Етап Атеросклерозата - лечение на сърдечна
етап на атеросклероза
Атеросклерозата - най-разпространеното хронично заболяване е водеща причина за смърт при хора над 50-годишна възраст. Основната субстрата. индуциране на структурни промени в съдовете е холестерол който се доставя на липопротеините артерия стени и много ниска плътност.
Атеросклерозата се извършва главно в артериите еластична и мускулна-еластичен тип средни и големи диаметри. И една или друга артерия няма да бъде засегната по цялата му дължина, а отделните центрове. Освен това, има "любими места", които са сред първите участници в процеса. По същество това е аортата, коронарните артерии, мозъка кръвоносни съдове, бъбрек и артериите на долните крайници.
Първоначално процесът включва образуването на атеросклеротични плаки вътрешната обвивка или интима на артериите, тогава средната мембрана (мускулна слой) или носители. Виена никога не се влияе от атеросклероза.
Всеки атеросклеротична плака се провежда в определен етап на развитие.
Липидните петна и ивици
Известно е, че липидни петна се появяват най-рано от 10-годишна възраст и заемат 10% от площта на аортата (на снимката). По възраст от 25 до 30-50% от повърхността й. От 15-годишна възраст, на липидни петна образуват в коронарните артерии, както и за 35-45 години, те се появяват в каротидните артерии и церебрални артерии.
Липидните петна са практически безопасни. стесняват лумена на кръвоносните съдове, и никога не сложно. С течение на времето, те или регрес или се стабилизира и да не прогресира.
Влакнести плаки, образувани на място в резултат на липид петна прогресирането на атеросклероза, те показват най-вече в областта отделенията съдови (разклонения).
Влакнести плаки растат в лумена на съда, постепенно стесняване нейния диаметър. Кръв чрез стеснен участък протича по-бързо, но в много малки количества. Този обем поток обикновено е достатъчно за органи и системи с повишено натоварване. Има така наречените исхемична болка и дисфункция на тези органи. Например, болка в сърцето показателни за развитието на коронарна болест на сърцето.
Допълнителна фиброзни съдбата на холестерол плаки може да се появи в два варианта. Произход - възпалителни процеси в плаките се разсее, става гъста, гладки стени с гладки такива плаки калцинират във времето, т.е. стане гъста като камък.
Единствената заплаха калцирани плаки, които те стесняват лумена съдове. Но тогава калцинирана състояние на холестерол плаки остават до края на живота си.
Втори пример Me благоприятно. Влакнестият плака се състои от вътрешна сърцевина и покритие cholesteol, която разделя вътрешността на кухината (кръв).
По различни причини, гумата може да се пръсне. и след това кръвта започва да реагира с холестерол кристали, образуващи кръвен съсирек. Последното може напълно затваряне на кухината на съда, блокиране на кръвния поток. Тази ситуация е много опасно и застрашава развитието на инфаркт на различни органи. Но аз ще ви кажа за инфаркт по-подробно в следващия пост.
Вие не сте го прочете? И има защо:
Атеросклероза (атерогенезата) късните етапи
Ролята на гладкомускулни клетки. Атеросклеротична плака се развива от липид петно (виж "Липопротеините :. натрупване и модификация на тялото", но не всички петна са плаки в липидния петна има и хора, които обикновено не се срещат плаки (например, черни африканци) защо не .. всички липидни петна се превръщат в плаки, което е механизмът на тази трансформация Ако липид петна характеристика натрупване на пяна клетъчна плака за - ?. фиброза междуклетъчното вещество в плаката се синтезира главно гладък мускул клетъчна миграция и пролиферация на Koto .. и - вероятно критичен момент в образуването на плаки в влакнести натрупване ситу пяна клетка.
Изследването позволи да се разбере каква е причината за миграцията на липидната петно гладкомускулните клетки. тяхната пролиферация и синтеза на междуклетъчно вещество. Те са цитокини и растежни фактори. секретиран под влиянието на модифицирани липопротеини и други вещества от макрофаги и съдови стени клетки. Например, получен от тромбоцити растежен фактор. секретиран от активирани ендотелни клетки. Той стимулира гладък мускул клетъчна миграция от медиите в интимата (фиг. 242.1. E). Създадена от местните растежни фактори индуцират делене, както своите интимата гладкомускулни клетки и клетките, които идват от медиите. Един от най-мощен стимулант на синтеза на колаген от тези клетки - на трансформиращ растежен фактор бета. Освен паракринен (фактори са получени от съседни клетки) се появява и автокринен (фактор, произведен от най-клетка) регулиране на гладкомускулни клетки. В резултат на промените, които се случват в тях се ускорява липидни петна преход в атеросклеротична плака. съдържащ много гладко мускулни клетки и междуклетъчно вещество.
Много изследвания са посветени на разпространението на клетките на гладката мускулатура при атеросклероза. Въпреки това, плаките че е доста бавен: във всеки един момент в митозата е не повече от 1% от клетките. Възможно е, че в някои етапи се амплифицира в пролиферативна активност, например под действието на тромбина. възникващи в резултат на кръвоизлив в образуването на плака или тромб на мястото на малкия десквамирането на ендотела.
От друга страна, тъй като по време на Вирхов (средата на ХIХ век) се счита за важен компонент на атерогенезата клетъчна смърт. В действителност, в формира плака често е видима само фиброза и има изобилие от клетки, характерни за по-ранните етапи; гладкомускулни клетки е относително малки. Последното може да се обясни с факта, че в по-късните етапи, доминиран от цитокини. инхибиране разделяне гладки мускулни клетки. - трансформиращ растежен фактор бета и интерферон гама. Както макрофаги. тези клетки могат да влизат в апоптоза. той предизвиква цитокини. допринасяща за развитието на атеросклероза.
Развитие на сложни плаки. В допълнение към конвенционалните рискови фактори и цитокини, както е описано по-горе в по-късните етапи на атеросклерозата важна роля играе промени в системата на кръвосъсирването. Показано е, че появата на липидни петна не са необходими щети или лющене на ендотела. Но по-късно микроскопични сълзи могат да възникнат в нея. В голи базалната мембрана настъпва тромбоцитна адхезия. и в тези области образува малки тромбоцитите съсиреци. Активирани тромбоцити секретират няколко вещества, ускоряващи фиброза. Освен тромбоцитен растежен фактор и трансформиращ растежен фактор бета в гладкомускулни клетки са малки молекули невротрансмитери, такива като серотонин. Обикновено тези съсиреци се разтварят, без да причинява никакви симптоми, както и на целостта на ендотела е възстановена.
С развитието на плаки в това да започне да расте в изобилие Васа vasorum. Нови кръвоносни съдове оказват влияние върху съдбата на плаки по няколко начина. Те създават голямата повърхност за миграцията на белите кръвни клетки в плака вътре и извън нея. В допълнение, новите кораби - източник на кръвоизлив в плаката: как и по диабетната ретинопатия. те са крехки и податливи на разкъсване. Появява се в резултат кръвоизлив, водещо до тромбоза, тромбин. Той не участва само в хемостаза. но също така влияе на интимата клетки: стимулира разделянето на гладкомускулни клетки и производството на цитокини. и също причинява ендотелен растежен фактор синтез. например получен от тромбоцити растежен фактор. В резултат на кървене плаки често съдържат фибрин и хемосидерин.
Така, развитието на атеросклеротични лезии - набор от Входящите процеси в интима и изходни липопротеините и левкоцитите, пролиферацията и смъртта на клетки, образуване и настройка на междуклетъчното вещество и съдова пролиферация и калциранията. Тези процеси се контролират от различни сигнали, често в различни посоки. Има все повече доказателства на комплекс патогенетична връзката между промени в съдови клетъчни функции и мигрират в това левкоцити и атеросклеротични рискови фактори.
Промени в тялото с атеросклероза, артериосклероза стъпка
патоанатомия
Атеросклеротичната процес артерия засяга главно еластичния тип, по-специално разработването често в аортата, коронарните съдове, както и в мозъка, основните бъбречните артерии и артериите на крайниците. Холестерол е депозиран в интимата на артериите (интима) под формата на отделни лезии или плаки. динамика седиментни Ви дава възможност да се наблегне на развитието на атеросклероза в няколко етапа.
I етап (lipoidoz), характеризиращ се с отлагането и натрупването на вътрешната обвивка липоидни масите.
В лезиите постепенно развиват фиброза (liposkleroz) - II етап.
Получената плака разпада превръща в трошливост тегло (шлам), която може да се отмива от кръвния поток и следователно откритата повърхност на язва на плака (етап III - atheromatosis).
В етап III, образуването на кръвни съсиреци в мястото на язви, както и развитието на тромбоемболични усложнения. Плочката може да се депозира калциева сол (IV етап - калциноза).
Атеросклеротичния процес има вълнообразен характер. Петната могат да регресират. В бъдеще, отлагането на липиди се появява отново. Постепенно броят им може да се увеличи. Фиброза и калцификация води до уплътняване на съдовата стена, която на свой ред води до лоша циркулация в различни органи. Нарушени храната си, в резултат на тези органи се развиват исхемия и дегенерация, има огнища на некроза и фиброза.
Проф GI Burchinsky