Epizootology - учебник инфекциозни животни

Epizootology. Заболяването е най-податлива на бременна матка или агненето и млада възраст 8. 10 месеца. Тип C причинява заболяване предимно от възрастни животни. Тип D пружина, изолирано в агнета. есен при възрастни. Най-често засяга големите и добре хранени (неактивен) животните. И двата вида на патоген присъства в домакинствата на почвата слаби и червата на овце стада положение.

Източникът на инфекция на патогена са пациентите овце и bacillicarriers които секретират патогени фекалиите. Преносни фактори на патогена са обекти на околната среда (пасища, хамбари, храна, почва, вода), секрети на пациенти, заразени животни и трупове. Животните се заразяват чрез поглъщане на патогена в стомашно-чревния тракт, с храна и вода. Заболяването не се среща във всички заразени животни, но само в случай на нарушение на функцията на червата, особено при овцете на преохлаждане, резки промени в храненето, бърз преход към зимата диетата на зелено, legkobrodyaschy храната и така нататък. Г.

Тази болест се среща под формата на ракети с обхват от 20 до 15% или по-малко на добитъка стада спорадично. Изразена сезонния отбележи, главно през пролетта пасища.

Патогенеза. Причинителят средство е в храносмилателния тракт на овце или получава в нея с храна, интензивно се размножава в червата, и произвежда голямо количество токсин или протоксин която се активира под влиянието на протеолитични ензими. Засилено производство на микробния растеж и токсин се предхожда от нарушение на двигателя и секреторна активност на червата. Когато инфекция от патоген тип С, преобладават хеморагични явления, особено в червата и паренхимните органи; Тип D - токсични ефекти.

Токсините се отразят лигавица епителните клетки и паренхимни бъбречна, чернодробна, централната нервна система и да предизвика отравяне организъм. Когато Ente-rotoksemii бързо метаболитно нарушение (особено въглехидрат), функционално разстройство бележка бъбреците, черния дроб, централната нервна система.

По време и клинична проява. Инкубационният период на болестта зависи от физиологичното състояние на животното и количеството на токсичност средство прониква в стомашно-чревния тракт. допринася фактори и обикновено трае 4. 6 часа. Заболяването се среща хипер остро, остро, подостра и хронична. Клинични признаци на заболяването зависи от характера на своя поток.

Когато хиперкутни рамките на животното умира внезапно, в рамките на 2 3 часа, се дължи на бързо развиващата се токсемия. Клиничните признаци не разполагат с време, за да се прояви, често в бараката или на пасища са по-здрави в навечерието на падналия овцете. Имайте предвид също, потисничеството, безпокойство, гърчове, тежки нарушения на сърдечната дейност и дишането, нарушена координация на движенията, кървава диария. Животните препъване падане, на устните и носните кухини разпределени серозен-серозен или хеморагичен слуз, лигавиците Gypea-remirovany. Смъртността 100%.

При остър време enterotoxaemia разграничи коматозни и конвулсивни форми на заболяването. В кома форма първо температурата се повишава до 41 ° С и след това се редуцира до нормалното. Наблюдавано диария, фекалии зловонни със слуз и смесени с кръв, колебания походка, обикалят движение, Pica (поглъщане на земята, камъни), намаляване на двигателната функция предстомашие, затруднено дишане, слуз и пени устата, анемия лигавиците, кръв в урината. Животните са, дращене крайници, трескаво хвърля назад главата си и да умре в рамките на 1 2dnya. За конвулсивно форма се характеризира с внезапни спазми, животното падне на страна, скърцане със зъби. Смъртта настъпва в рамките на 2 4 часа. Смъртността 100%.

Слаба записаха рядко се разболяват по-често възрастни животни. В тази бележка загуба на апетит, силна жажда; видими лигавиците и конюнктивата бледо. и след това да се превърне предубеден цвят. Често има загуба на коса в някои области, диария, изпражнения тъмно кафяво на цвят, с гнил мирис. Постоянно проблемни стада до 80. "90% овце perebolevaet можете лесно, с незначително диария. Телесната температура е обикновено ниско (40 ° С), повърхностно дишане. Възможно е да има аборт, урина тъмно кафяво. Заболяването продължава 5. 12sut. Субакутен може да възникне като самостоятелен или като продължение на фулминантен или остра разбира се.

Хронична разбира се наблюдава при овцете намалява тлъстина. Те са отслабени, депресирани, сънливи, анемичен, отказват храна, възможни прояви на нервната система. Sheep отслабне до изтощение.

Патологичните знаци. Те са по-характерните от продължителността на заболяването. Когато фулминантен те не могат да бъдат най-малко. И подути трупове бързо се разлагат. На без косми области на тялото тъмнолилави петна. На устната и носните кухини разпределени калния пяна смесва с кръв. В коремни и гръдни кухините показват натрупване на серозен-хеморагичен ексудат, отбеляза повечето паренхимни органи.

За патологични промени, наблюдавани с enterotok-SEMII причинена от В. перфрингенс тип С характеризира с инфилтрация подкожно, бъбречна оток, череша цвят на паренхим, капсула петехиални кръвоизливи и язви, малки некротични огнища в черния дроб и мезентерични лимфни възли. Лигавицата на търбуха и дванадесетопръстника може да бъде хиперемичната, покрити с кървене, казват язвени заболявания на лигавицата на тънките черва.

За enterotoxaemia причинена от В. перфрингенс тип D, характеризиращ се с хеморагичен възпаление на тънките черва, натрупването на течност в коремната кухина, на бъбреците омекотяване която става мека желатинова, пастообразна консистенция в рамките на няколко часа след смъртта (особено характеристика на агнета), и белодробен оток ,

Диагноза и диференциална диагноза. Диагнозата на инфекциозни ентеротоксемия дават на базата на задълбочено проучване: epizootologicheskih данни, резултатите от клиничен преглед, аутопсията па tologoanatomicheskogo и лабораторни изследвания.

Лабораторна диагностика дава възможност не само да се разграничат от инфекциозен ентеротоксемия подобни срещани заболявания, но също така да се определят характерните допълнителни патогени. което е от решаващо значение в борбата срещу болестта.

Патологична материал трябва да бъде взето не по-късно от Z. 4h след смъртта на животното. Лабораторията е насочено: трупове агнета модифицирани сегменти на тънките черва със съдържанието модифицирани части абомасума, паренхимните органи, лимфните възли, инфилтрират подкожната тъкан, кортикална кост, ексудат от перитонеалната кухина. През по-топлите месеци patmaterial консерви.

За да се диагностицира ентеротоксемия в нужда от откриване токсин (определяне на токсичност) в материала или от чиста култура изолация бактериологично изследване. И в двата случая е необходимо типизирането (токсин тип дефиниция) патологичен материал или култура в неутрализация (рН) в мишки, както следва (Таблица. 1.11).

1.11. Определяне токсин тип В. Pe rfringens

С перфрингенс Тип

Легенда: "+" мишка падна в зайци или морски свинчета некроза на мястото на инжектиране; "-" мишка жив, без некроза; "X" резултат не е взето под внимание.

При откриване на токсини култура не може да произведе. Наличието на специфични токсини и създаването на неговия вид показва, окончателна диагноза на инфекциозните enterotoxaemia.

По този начин, крайният диагнозата на ентеротоксемия счита установен при откриване на токсин във филтрата чревни съдържанието и се определя тип; разпределяне култура В. перфрингенс, производство токсин, и за установяване на типа на рН.

Ентеротоксемия инфекциозни заболявания трябва да бъдат разграничени от braxy, некротизиращ хепатит, антракс, pasterel-Лез, листериоза отравяне. От решаващо значение за диагностика диференциация enterotoxaemia са лабораторни резултати.

Имунитет и специфична профилактика. Животните се възстановят от анаеробно ентеротоксемия, да получите зает и дълго антитоксичният имунитет. Въпреки това, предвид факта, че процентът на тези животни е ниска и се възстанови от всички овце са отхвърлени, практическата стойност на този факт не е.

Постоянно проблемни стопанства се използват за създаване на имунитет ваксина и серум.

В нашата страна, произведени и използвани главно следните ваксини:

GOA концентрира поливалентна ваксина срещу braxy, enterotoxaemia, злокачествен оток и анаеробни дизентерия агнета. Животните са ваксинирани два пъти интрамускулно с интервал от 12 до 14 дни. Имунитетът след заразяването се съхранява до 6 месеца;

поливалентен токсоид (polianatoksin) срещу klostridiozov овце. Също така се използва два пъти с интервал от 30 до 45 дни. напрежение Immunity 10. 12 месеца.

Приложени също свързва различни лекарства, които включват С перфрингенс токсоид съответните видове. За пасивна специфична профилактика и лечение на инфекциозни enterotoxaemia и анаеробни дизентерия агнета използват присъединителни ваксини антитоксично серум.

Предотвратяване. система за предотвратяване на болестта във ферми трябва да се основава на създаването на висок здравен култура овцеферми животни - спазване на нормите на животни, осигуряване на добро хранене, отстраняване и предотвратяване на предразполагащи фактори, изпълнението на сложна специфична имунизация и превантивни мерки.

От превенция за ваксиниране на всички домашни животни, като се започне от 3-месечна възраст и на бременни овце - за 1 1,5mes до агнене или прехвърляне на животни на паша, принуден - по всяко време на годината. След ваксинация за 2 седмици забранено да изпълнява подстригване, подрязване на опашките (ампутация), тъй като в този момент овцете са чувствителни към различни раната инфекцията.

Лечение. Предвид остра хода на заболяването, на положителен терапевтичен ефект се постига по-ранен етап на болестта. За лечение на животни в огнищата на инфекция, когато е възможно. употребяван антитоксично хиперимунен серум, който се прилага клинично здрави животни след лабораторно потвърждение на диагнозата, както и антибиотици, включително дългодействащ.

Забранено е: входа и на изхода на животновъдни ферми дисфункционално; прегрупиране на овцете във фермата; принудени да заколят за месо, както и отстраняване на кожи и стригане на вълна от труповете на падналия овце; доене на овце и употребата на мляко за консумация от човека. овцете труповете починал от enterotoxaemia, изгорени заедно с кожата и косата. Аутопсията допускат само за диагностични цели за специално оборудвана област. Забранено е също така избиването на месо от болни и заподозрени животни за болестта. Трупове унищожени заедно с кожи, месо и мляко от болни овце за храна е забранено. В домакинства кожи в неравностойно положение, заразени с причинителя, трябва да бъдат подложени на дезинфекция. Извършва аварийна дезинфекция на помещенията (Овчара) и елементи за грижа, инфекция патоген enterotoxaemia. За да се предотврати заразяване на овце пасище-batsil-lovydelitelyami животни превод проспериращи пасища също са забранени.

М (ферма, стадо, селското стопанство) считана за свободна от инфекциозна enterotoxaemia braxy и 20 дни след последния случай на заболяване или смъртност на овце и на крайния дезинфекция

1.15.6.2. Анаеробни ентеротоксемия ГОВЕДА

Анаеробните enterotoxaemia говеда (лат -. Enterotoxaemia bovum) - спукан остър токсичен и инфекциозно заболяване, характеризиращо се с хеморагичен ентерит, общ токсемия, и висока смъртност.

История, разпространение, степен на опасност и щети. Ентеротоксемия говеда - "enterotoksemicheskaya жълтеница" - първо е описан в Австралия (Rose, Едгар, 1936). След това, заболяването намерени във Франция и Съединените щати. Заболяването понякога се случва в много страни. причинявайки щети на кравефермите в резултат на смъртта на млади животни.

В причинител - С перфрингенс типове В, С, D, рядко А.

Epizootology. Най-податливи новородени телета. Появата на болестта допринася за нарушаване на условията и храненето. Ентеротоксемия при телета, причинени от тип А, може да се случи без въвеждането на инфекция отвън. Видове С и D обикновено се причинява заболяване при телета напреднала възраст (24 месеца) 6. разположени на паша или угояване концентрати с високо съотношение в храната. Появата на заболяването те допринасят за нарушаване на връзката между микроорганизма и микроорганизми, свързани с внезапна промяна на диетата, прехранване и несъответствие zoogi-gienicheskih хуманното отношение към животните. Заболяването най-често се записват в началото на пролетта в началото на растежа на тревите, която насърчава яде трева с инфектирани почвата.

патоген Източник - болни животни и бацили превозвач, който да замърси предмети почвата, кошчета, грижи. Инфекцията се осъществява чрез храносмилателния. Заболяването се среща спорадично, в началото има отделни случаи на болестта, след това броят на пациентите се увеличава.

Патогенеза. Недостатъчно проучени. Заболяването се развива, когато тялото генотоксични щам на патоген или ендогенен инфекция. В причинител удар в стомашно-чревния тракт, да пролиферират и да произвеждат токсини, които влияят на лигавицата на тънките и дебели черва, което води до възпаление, язви, некротични промени нарушават секреторни и моторни функции на храносмилателния тракт. Токсини проникват в кръвта се отрази на съдовия ендотел, лигавиците и серозни мембрани, вътрешните органи, което води до множество кръвоизлив унищожи паренхим бъбреците, черния дроб и други органи. Животните умират от интоксикация.

По време и клинична проява. Телета на възраст 1. 5 дни до 3 седмици на заболяването е остро. понякога смърт настъпва в рамките на 3 часа 4 след първите симптоми: температура, повишаване на сърдечната честота и дишането, фуражи отказ, сънливост, остра колики, заболявания на нервната система. За някои телета записани кървене отвори, диария смесва с кръв, изпражнения първоначално жълто-зелен цвят, съдържа газови мехурчета, след което става кафяво-korich на корени. В подчелюстната пространство, шията, гуша, корема, гърба, краката видимо просмукване в подкожната тъкан. Animal умира в състояние на кома. Понякога телетата се възстановят, но изостават в растежа и развитието.

При говеда за угояване заболяване има три форми. Първият и най-често се характеризира с внезапната смърт на животното, без никакви признаци на заболяването. В случаите, когато заболяването се проявява себе си клинично характерни симптоми, внезапна загуба на координация, а състояние на изтощение. Там имат гърчове, мускулни спазми, очите и ушите. Във втората форма на заболяването телесната температура се издига леко и таза крайник парализа развива. Летален изход настъпва по време 8. 12 часа. За трета форма характеризиращ кома и изтощение в началото на заболяването. Тактилна и слухови стимули причинят гърчове и opistonus. Обикновено настъпва смърт на една седмица. При всички клинични форми разкрие хипергликемия и глюкозурия. Заболяването може да възникне спорадично, но в някои стада в рамките на кратък период от време може да достигне честота 5. 10%. Смъртност е почти 100%.

Патологичните знаци. И подути трупове бързо се разлагат. Обърнете внимание на пяната и зацапване на устни и носните кухини. Вижда лигавицата анемия. На серозни мембрани, левокамерна ендокарда, епикардий и тимус проявяват множество точковидна и забелязан кървене. Възможна оток на мозъка.

Основните промени, отбелязани в корема, и те зависят от вида на патогени, които предизвикват заболяването.

За enterotoxaemia телета, причинени от В. перфрингенс тип А се характеризира с анемичен подкожната тъкан. В коремната кухина се събира кървава течност. На лигавицата на тънките черва катарален възпаление, понякога откриване кръвоизлив. Ме-zenterialnye подути лимфни възли, увеличен. Чернодробната Cro-venapolnennaya. увеличаване на обема, отпусната. Light подуто на епикардиума петехнални кръвоизливи. гръдната кухина червеникаво течност присъства. А разпределение до постоянно силно кървене, но в някои животни кръвта преминава през естествен отвор (устата, носа, ануса), други - в подкожната тъкан и телесната кухина.

Когато enterotoxaemia причинени от типа В и С показват множество кръвоизливи в паренхимните органи, хеморагичен възпаление на тънките черва и илеума с некроза. Кървавите чревното съдържимо. В бъбреците и черния дроб, множествена Петехии. В коремни и гръдни кухините натрупват прекомерни количества червена течност.

Когато заболяване, предизвикано от тип D, отбеляза основно катарална възпаление на червата с ивици или без тях кървене. В редки случаи може да има омекване на бъбреците. Най-изразени промени като значително инжектиране на кръвоносните съдове, подуване и увеличаване на мезентериалните лимфни възли, прекомерно количество течност в коремната хиперемия и гръдни кухини и отпуснатост черния дроб, петехиални кръвоизливи на сърцето.