Enzimodiagnostika механизми за промяна на нивата на ензимна активност кръвни

Enzimodiagnostika е диагноза въз основа на определяне на ензимната активност в човешки биологични течности. Принципи enzimodiagnostiki 1) когато увредените клетки в кръвта или други биологични течности увеличава концентрацията на вътреклетъчни ензими повредени клетки; 2) броят на освободен ензим достатъчна за неговото откриване; 3) Ензимната активност открит когато повредени клетки е стабилен в продължение на достатъчно дълго време и е различен от нормалните стойности; 4) брой ензими има специфичност на органи;

Причините, водещи до увеличаване на броя на ензими в кръвта

Ензимите на кръвната плазма могат да бъдат разделени на 2 групи. Първата група от ензими активно секретира в кръвната плазма на някои органи. Вторият включва голяма група от ензими, освободени от клетките по време на тяхното нормално функциониране. Обикновено, тези ензими изпълняват своята функция в клетката и нямат физиологично значение на плазма. При здрав човек на активността на тези ензими в плазмата е ниска и сравнително постоянно.

В много заболявания е увреждане на клетките и ензими, освободени в кръвта. Причините за причиняване освобождаването на вътреклетъчни съдържание в кръвта, носят пермеабилизирани клетки или нарушаване целостта на клетката. Използвайте за диагностика на сърдечно-съдови заболявания, черния дроб и скелетните мускули. появата на плазмени кръвни ензими, имащи само цитозолен локализацията, показателно за възпалителния процес; откриване на митохондриални или ядрени ензими може да се говори за по-дълбоките повредят клетките, като например некроза.

Въпреки това, увеличаване на концентрацията на ензими е не винаги е свързано с увреждане на тъканите. Когато прекомерна клетъчна пролиферация, като onkoproliferativnyh процеси при повишена скорост на синтез на някои ензими в клетки или нарушена клирънс наблюдава повишаване на концентрацията на някои ензими кръв.

Enzimodiagnostika инфаркт на миокарда и чернодробни заболявания.

Инфаркт на миокарда се наблюдава значителни промени в активността на ензимите CK кръв, LDH и AST, които зависят от времето, изминало от началото на зоната на инфаркт и увреждане на тъканите. Откриване на повишена активност на СК в кръвната плазма - основен критерий enzimodiagnostichesky инфаркт на миокарда. Допълнително потвърждение на диагнозата на инфаркт на миокарда е откриването на закона и LDH дейности в кръвта на пациентите ензими. скорост активност ACT е 5-40 IU / L. Инфаркт на миокарда се увеличава след 4-6 часа; Максимална активност се наблюдава в рамките на 2-3 дни. нива на LDH също се увеличават в плазмата в рамките на няколко часа след оклузията на кръвоносен съд; Максималната активност се наблюдава на 3-4 дни, тактики идва постепенното нормализиране на дейността.

Черен дроб. Нормално АЛАТ в кръвта на мъжете е 10-40 U / л за жените - 12-32 U / L. Рязкото увеличаване на АЛАТ в 5-10 и повече пъти в знак на остра чернодробна болест. Активността на AST повишена некроза на чернодробни клетки, остра инфекция и остър токсичен хепатит. Съотношението на съотношение AST / ALT се нарича де Rytis. Средна стойност на коефициент 1,3. Когато чернодробно увреждане стойност коефициент намалява.

За диагностициране на HCV инфекция се използва за определяне на активността на LDH изоформи 4 и 5. При остри увеличава хепатит LDG5 активност в първите седмици на жълтеница период. Увеличаването на общата активност на LDG4 на изоформи и LDG5 открити при всички пациенти с инфекциозен хепатит в първите 10 дни. С развитието на обструктивна жълтеница активност на алкална фосфатаза в кръвния серум се увеличава повече от 10 пъти. Увеличаването на концентрацията на глутамат в кръвта е знак за началото на дегенеративни процеси в черния дроб.

С уникална влакнеста структура на белтъка. Обикновено това включва monosaha-борид (галактоза) и дизахарид (глюкоза-галактоза) остатъци, свързани с ОН групи на някои хидроксилизин остатъци. Това е основата на междуклетъчното вещество на сухожилията съединителната тъкан, костите, хрущялите, кожата, но е ограничен, но и в други тъкани. полипептид

vklyuchaet1000 колаген верига аминокиселини и се състои от повтарящи се триплет [Gly-А-В], където А и В са всеки различен от глицин аминокиселини. Основите на SG-аланин е, дял е 11%, процентът на пролин и gidroksiprolina- 21%. По този начин, останалите аминокиселини трябва да vsego33%. Структурата на пролин и хидроксипролин

не позволява да се образува спирална структура, поради това, че е оформен лявата извита спирала, където една серпентина prihoditsya3 аминокиселинен остатък.

Хидроксилиране на пролин-Osu fected ензим prolilgidroksila на желязо-съдържащ ензим, за пълната си операция изисква VJ Tamin С (аскорбинова киселина). Nedos tatochnost-аскорбинова киселина в пи-процепа причинява скорбут вид. Примати и морски свинчета загубили способността да синтезира askorbino киселина-ръка и следователно, трябва полу-чат с храна. Като силна нд-stanovitelnym агент, аскорбинова киселина предотвратява инактивирането на про-lilgidroksilazu поддържане редуцирано състояние на железен атом в Фер-Menten. Колагенът се синтезира в отсъствието на аскорбиновата киселина е nedogidroksilirovannym и не може да се образува по време на нормалната структура-Loknya който причинява кожни лезии и съдова чупливост.

Молекулата на колаген е изградена iz3 полипептидни вериги преплетени между

в гъста zhgut- tropocollagen (дължина = ЗОО пМ, г = 1,6 пМ). полипептид

верига здраво свързани помежду си чрез # 949-амино група на лизинови остатъци. Tropokol-Lagen генерира големи колагенови фибрили (г = 10-300 пМ). фибрили са много

издръжливи, те са по-силни от стоманена тел, на равно напречно сечение. Напречни-ност набраздена фибрили tropocollagen молекули поради изместване един спрямо друг, telno НА1 / 4 дължина.

На фибрилите образуват неравномерно кожата тъкани и много гъста мрежи-

кожи е почти чист колаген.

време на колаген-живот се изчислява в продължение на седмици или месеци. ключ

неговата роля в метаболизма играе колагеназа разцепва tropocollagen НА1 / 4-заставане раси С-край между Gly и Leu.

В резултат на образува колаген разпадане хидроксипролин. С поражението

съединителната тъкан (болест на Paget, хиперпаратиреоидизъм) екскреция хидро ksiprolina увеличава и има диагностична стойност. С остаряването на органичен-nism в tropocollagen произведени нарастващ брой на омрежване, което прави фибрилите на колаген са по-твърди и крехки в съединителната тъкан. Това води до повишена чупливост на костите и намаляване на роговицата на възраст очи прозрачност vstarcheskom.