Електрокардиографски интоксикация сърдечни гликозиди

Основните прояви на сърдечно гликозид интоксикация - инхибиране на пейсмейкър функция, забавяне на развитието на, и извънматочна активност. Таблица. 6.4 показва основни нарушения на ритъма, свързани с излишък прием на сърдечни гликозиди.

Извънматочна ритъмни нарушения в сърдечните условия гликозид интоксикация, най-вероятно се дължи на повишена автоматичност, възбуждане циркулация развитие спусък или поява на ритъмни смущения в резултат на клетъчно ниво следа осцилатор потенциали на (см. По-горе). Промени в характеристиките на своя автоматизъм са най-вероятно механизъм на възникване neparoksizmalnoy възлова тахикардия (фиг. 6.7) и скоростта на изтичане на AV възлова точка, и (в редки случаи) двупосочна вентрикуларна тахикардия (фиг. 6.8). В клинична обстановка трябва да се подозира автоматичния характер на аритмия, като постепенно поява и изчезване на аритмия придружени източване комплекси и признаци патронаж. Такива аритмии като атриална фибрилация, вентрикуларна преждевременно стимулация и вентрикуларно сърцебиене, по-малко характеристика на сърдечния гликозид интоксикация и обикновено се развива от кръвоносната механизъм независимо от основната причина. предсърдно механизъм тахикардия с частичен AV блок (фиг. 6,9), поява на клинично корелира с сърдечен гликозид интоксикация, надеждно още намерено, т. е. не е ясно дали аритмията е свързано с движението на възбуждане или повишаване автоматичността на.

Фиг. 6.7. Neparoksizmalnaya камерна тахикардия с AV дисоциация.

Таблица 6.4. Основни аритмии са свързани с интоксикация сърдечни гликозиди

1. извънматочна удара, свързани с усилването на възбуждане линия или автоматизъм (атриална тахикардия с блокада, атриална фибрилация, атриално сърцебиене, neparoksizmalnaya възлова тахикардия, бутални тахикардия, камерни екстрасистоли, вентрикуларна тахикардия, атриална фибрилация и вентрикуларна, вентрикуларна тахикардия двупосочен, parasistolicheskaya вентрикуларна тахикардия , извънматочна дейност на няколко места, специализирана проводимост система)

2. Инхибирането на водачите ритъм (синусов арест)

3. Инхибиране на (синус блокиране, AV възлова точка блок, изходна единица)

Сърдечна гликозид интоксикация често се проявява на разстройства, въпреки че може да има и други разстройства, като депресия на синусовия възел със значителен процент намаляване на скоростта, синус арест или възбуждане изходния блок на синусовия възел в предсърдно миокарда. Нарушения на обикновено свързани с блокада на AV възлова точка или изходна единица. Нарушаването на интравентрикулен проводимост с сърдечен гликозид интоксикация са редки. Често проява на токсичност по време на синусоидален ритъм е AV блок I или II степен (почти винаги от типа Wenckebach). AV-блок III степен рядко се случва, като същевременно се поддържа синусов ритъм; Въпреки това, наличието на предсърдно мъждене AV блок с висока степен на бягство ритъм AV връзка, или други части на системата за проводимост се наблюдава много по-често. AV блокада високо - доста често срещано явление в случай на случайно предозиране или самоубийство сърдечни гликозиди.

Електрокардиографски интоксикация сърдечни гликозиди

Фиг. 6.8. Двупосочен камерна тахикардия (първи ден) и синусов ритъм (четвъртия ден).

Електрокардиографски интоксикация сърдечни гликозиди

Фиг. 6.9. Rhythmogram в neparoksizmalnoy вентрикуларна тахикардия изходна единица наподобяващи блокада AV възлова точка висока степен. Основен сърдечния ритъм, дадени от предсърдно мъждене, и наблюдаваните дължина RR интервал кратни на основния цикъл.

Когато сърдечен гликозид интоксикация могат да се появят различни форми изходно устройство. Това може да стане на ниво на синусовия възел или проявяват разстройства включващи AV връзка и отдалечената част на съдовата система (фиг. 6.10). Електрофизиологични механизъм очевидно не е свързан с присъщите свойства на пейсмейкъра клетки; по-скоро това е свързано с нарушение на поведение между кардиостимулатори клетки и околните тъкани.

Друг относително специфична форма аритмии по време на сърдечния гликозид интоксикация е печалба автоматизъм в няколко извънматочна огнища, особено в комбинация с инхибиране на (например, едновременно показване на ритъм AB съединение и вентрикуларна извънматочна скорост, или атриална тахикардия с блок) (Фиг. 6,11).

Както е посочено в настоящата глава честото проявление сърдечен гликозид интоксикация в електрофизиологични експерименти е развитието на забавено postdepolyarizatsii. Ето защо, в клинични условия трябва да се очаква аритмии лост, автоматична. Въпреки това, точна диагностика на аритмии при пациенти трудно. Един от клинични форми на аритмия, вероятно свързани с тригер автоматизъм се ускори ритъм AV връзка, която се проявява след единични екстрасистоли (фиг. 6.12). Камерни и стабилна камерна тахикардия също са разработени от този механизъм, но това е клинично трудно да се докаже.

Електрокардиографски интоксикация сърдечни гликозиди

Фиг. 6.10. Предсърдно тахикардия с AV блокада: редуване на тип атриовентрикуларен Wenckebach и AV 2: 1; предсърдно ритъм честота - 150 удара / мин.

Фиг. 6.11. Dual ритъм AV-връзка: RR = 0,96 S, RR = 1.08.

Електрокардиографски интоксикация сърдечни гликозиди

Фиг. 6.12. Подозирам, че на спусъка автоматизма на. След атака, нестабилна камерна тахикардия наблюдавани възлова тахикардия.

Лечението на пациенти с интоксикация сърдечни гликозиди