ЕКГ миокардит
ЕКГ миокардит. прояви на миокардит
Когато миокардит различни етиологии в интрамурални субендокардиален или су-bepikardialnyh слоеве на вентрикуларната стена развива или дифузна възпаление паренхимни с първичен лезия на област на сърцето. Неравномерното инфаркт лезия води до промяна в покой потенциал мембрана и действие по време на реполяризация (S - Т - Т).
Възпалението може да причини тел система. Следователно, когато ЕКГ миокардит, ревматични особено често възникват атриовентрикуларен sinoatrialnaya, intraatrial и интравентрикуларно блокада. Когато кардит в първите дни на остър период в повечето случаи се развива изостаналост на атриовентрикуларно провеждане (Цукерман Р. 1962).
Други видове проводни нарушения в миокардит са по-редки, но все пак доста често. Често проводни нарушения и се съхранява при myocarditic cardiosclerosis. Търън Z. M. и Силаги N. (1958) отбелязва увеличение на продължителността на интервал Q - Т в 90% от случаите на ревматична болест на сърцето.
Когато миокардит. особено в идиопатичен тип Абрамов - Fidler, често развиват различни аритмии. Това се дължи основно на аритмии, които са чудесен механизъм за повторно влизане: ритъм, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене. Подобна тенденция се дължи вероятно на блокадата на процесите, които играят съществена роля в механизма на кръгови вълни. Въпреки това, има и други аритмии: извънматочна удара, скорост на миграция, атриовентрикуларен дисоциация.
Понякога ЕКГ QRS комплекса определят промените показващи macrofocal некротични (склеротични) промени. По принцип, те не са причина за миокардит и свързани заболявания или усложнения (например, коронарна недостатъчност, коронарна, артериална емболия venochnoy ендокардит).
Често определя на електрокардиограма признаци на претоварване (хипертрофия) на сърцето. Понякога се наблюдава намаление на ЕКГ амплитуда на вълната. ЕКГ промени са особено изразени в случаи на идиопатична и инфекциозно-алергичен миокардит, в която често алтернативни ритъмни нарушения, и постепенно увеличаване на патологичните симптоми.
Z. Пациент на 23 години. Клиничната диагноза: ревматична треска, остра ревматична болест на сърцето. Ревматична болест на сърцето: митралната клапа недостатъчност. ЕКГ: синусов ритъм, 67 до 75 в 1 мин. Р интервал - Q = 0,23 - 0,24 сек. Р = 0,13 сек. QRS = 0,07 сек. Q - T = 0.36 сек. (Процент на 0.35 -. 0.33 сек). RI> SI. AQRS = + 84 °. Barb PI, II, III, AVF разцепено. PV1-V2-фаза (+ -) с повишена отрицателна фаза. Комплекс QRSV1 тип RSR ". Комплекс тип QRSV2 РС. Комплекс QRSI, V5, V6 RS тип.
Комплекс QRSIII тип QR. Зоната за преход QRS леко отместване на ляво. RS сегмент - TI, AVL, V3, V6 е леко изместена надолу от изоелектричната линия. Барб TV2-V5 отрицателен "коронарна". TV1, V6 плитка отрицателна. TI, AVL двуфазна (- +) е ниска.
Забавянето атриовентрикуларното провеждане. intraatrial блок сегмент и промени RS - Т и Т вълната ( "коронарна" -ve), свързани с ревматична болест на сърцето. Има признаци, или деснокамерна хипертрофия или непълна блокада на десния клон на Негово пакета: изместването на преходната зона от лявата страна, rSr'V1 и RSI, V6 с RV4 Признаци на тежка хипертрофия на лявото предсърдие и intraatrial запушването може да се дължи на две причини: умерена недостатъчност на митралната клапа, както и разширяване на лявото предсърдие, разработени в резултат на миокардит. Заключение. Забавяне А - V проводимост (непълна А - V блок I степен). Intraatrial блок. Промени peredneperegorodochnoy инфаркт площ и предно стената на лявата камера, миокардит, свързан с ток. Вертикалната позиция на сърцето електрическа ос, сърцето на часовниковата стрелка въртене, преместване на зоната за преход към левия и десния клон непълна блокада ventriculonector вероятно характеризиращи хипертрофия на дясната камера. Хипертрофия на лявото предсърдие.
