ЕКГ - медицина на живо
Има много лекарства, смущения в обмяната на електролит, и други разстройства, които могат значително да променят нормалната структура на ЕКГ.
В някои от тези случаи, ЕКГ може да бъде най-чувствителният показател за заплашително бедствие. В други дори незначителни електрокардиографски промени, може да бъде ранен признак на нарастващия проблем.
Ние няма да се спирам върху механизмите на тези промени в тази глава. В много случаи, причините за промените в ЕКГ, просто не е известно. Темите, които ще покриват включват следното:
Други сърдечни нарушения
Заболявания на централната нервна система
Промени в нивата на калий и калций може значително да променят електрокардиограмата.
Хиперкалиемия е придружен от прогресивни промени в ЕКГ, които могат да достигнат до най-високата точка на камерно мъждене и смърт. Наличието на електрокардиографски промени - по-надеждни клинични признаци на калиев токсичност от нивото на серумния калий.
С увеличаване на калиеви зъбци започне да се увеличи T във всички 12 отвеждания. Този ефект може лесно да се бърка с остър зъби Т в остър миокарден инфаркт. Една разлика - Т промени в AMI зъби са ограничени до тези води, които се намират по-горе инфаркта на площ, докато в хиперкалиемия, дифузни промени.
Острият зъби T за хиперкалиемия.
По-нататъшно увеличение на калиев PR интервал се удължава и шип P постепенно загладени и след това изчезва.
AV-блок I чл. Mobitts I (Wenckebach), причинена от отравяне ДВ. Digitalis ефект не се вижда на тази ЕКГ.
Способността на сърдечни гликозиди забави AB-стопанството се използва при лечението на суправентрикуларна тахикардия. Например, ГС може да забави камерната честота при пациенти с предсърдно мъждене; Въпреки това, способността да се забави ДВ на сърдечната честота е добре наблюдаван при пациенти в покой, но изчезва по време на тренировка. Бета-блокери, като атенолол или метопролол, също имат подобен ефект върху AB е електропроводим, но по-добре да контролират сърдечната честота по време на тренировка или стрес.
Тъй ДВ увеличава автоматизма на всички клетки на проводната система, причинявайки им да действат като пейсмейкъри, не тахиаритмии, те могат да не се обади. Пароксизмална тахикардия предсърдно и предсърдни екстрасистоли са най-често; са общи атривентикуларни ритми, предсърдно мъждене и предсърдно мъждене.
Комбинацията от атриална тахикардия с AV блок II степен - характеристика ритъм разстройство на ДВ интоксикация. Блокадата на обичайната 2: 1, но може да варира. Това е най-често срещаната, но не и единствената причина за провеждането на блокадата PT.
Пароксизмална атриална тахикардия (TIC) на блокадата на 2: 1. Стрелките сочат към всеки зъб P.
Соталол и други лекарства, удължаващи QT интервала
Соталол антиаритмично лекарство увеличава QT интервала и следователно може, парадоксално, увеличава риска от сърдечна камера на тахиаритмии. Интервалът QT трябва да бъдат внимателно проверени при всички пациенти, получаващи соталол. Лекарството трябва да се спре чрез увеличаване на интервала QT е по-голяма от 25%.
Наред с други лекарства, които могат да увеличат интервал QT - други антиаритмични средства (например хинидин, прокаинамид, дизопирамид, дофетилид и амиодарон), трициклични антидепресанти, фенотиазини, еритромицин, хинолонови антибиотици и различни противогъбични лекарства.
Някои пациенти, приемащи хинидин, могат да се появят зъби U. Този ефект не изисква никаква намеса.
QT удължаване интервал при получаване соталол.
Няколко наследствени заболявания на реполяризация с удължаване на QT интервала са идентифицирани и свързани с някои хромозомни нарушения. Всички хора в тези домове трябва да се изследват за наличие на генетичен дефект с ЕКГ в покой и стрес. При констатиране на посочените по-горе промени в назначаването на бета-блокери, а понякога и имплантируеми дефибрилатори, като висок риск от внезапна смърт. Тези пациенти трябва да бъдат изключени от спортни събития, те никога не трябва да се прилага медикаменти, които могат да удължат QT интервала.
Тъй QT интервал обикновено варира с сърдечната честота, използва понятието интервал коригиран QT. или QTc, което се използва за оценка на абсолютната удължаване на QT интервала. QTc адаптира към промени в сърдечната честота се определя чрез разделяне на интервал QT от корен квадратен R-R. QTc не трябва да надвишава 500 MS време на лечение с всяко лекарство, което може да удължи QT интервал (550 MS ако има бедрен блок); съответствие с това правило намалява риска от вентрикуларни аритмии.
Други сърдечни нарушения
Остри перикардит може да предизвика повишаване на ST сегмент и Т вълната изглаждане или инверсия. Тези промени могат лесно да бъдат объркани с развиващия АУМ. Някои характеристики на ЕКГ могат да бъдат полезни при разграничаването перикардит от инфаркт на миокарда:
ST сегмент и Т вълната променя перикардит са склонни да бъдат дифузна (но не винаги), с участието на много повече потенциални клиенти, отколкото ограничените промени в МВР.
Перикардит Т вълна инверсия обикновено се случва само след сегментите ST се връщат в земята. Инфаркт на миокарда Т вълна инверсия обикновено предхожда нормализиране на ST сегмента.
не се наблюдава образуване перикардит Q вълна.
Понякога намален интервал PR.
(А) показва Водещия V3 ST елевация остра перикардитът. (В) Същите разпределяне на няколко дни по-късно това показва, че ST сегмента обратно към основата и зъбите T обърнати. Все още няма зъби Q.
Получаване на перикарден излив намалява електрическата мощност на сърцето, което е придружено от намаляване на напрежението във всички клиенти. Промени ST сегмент и Т-вълната може да не се вижда.
Водещият I преди (А) и след (Б) развитието на ексудативна перикардит. Намалена напрежение - единствената значима промяна.
Ако на излива е достатъчно голям, сърцето на почти свободен да "плува" в рамките на перикарден кухина. Това явление се придружава от електрически редувания, където електрическата ос на сърцето с всеки удар варира. То може да промени не само оста на QRS, но и зъбите Р и Т. Промяна EOS се появи вълна промяна амплитуда на ЕКГ чрез намаляване на намалението.
Електрически алтернанс. Стрелките сочат към всеки сложен QRS.
Хипертрофична обструктивна кардиомиопатия (Gokmen)
Вече обсъдихме хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, известен преди като идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, в случай на Том Л. пациент Много пациенти с Gokmen имат нормална ЕКГ, но често маркиран левокамерна хипертрофия и лявата ос отклонение. Понякога Q вълни в долната кабели и страната може да се види, но те не сочи към IM.
Gokmen. Illustrated значително зъбци Q във всяка от тези три води.
Всяко дифузно възпалителен процес, включващ миокарда, може да доведе до много промени в ЕКГ. Най-често срещаният проводимост блок, бедрен блок, и по-специално gemibloki.
Неговият пакет блокира десния крак на пациент с активна миокардит след вирусна инфекция.
Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)
ЕКГ пациент с продължително белодробен емфизем може да покаже ниско напрежение, ос отклонение в дясно и забавено прогресиране R вълна в прекордиална води. Ниско напрежение, причинено от ефекта на увеличаване на обема на остатъчния въздух в белите дробове. Право ос отклонение от разширяването на белите дробове, измествайки центъра в изправено положение.
ХОББ може да доведе до хронично белодробно сърце и десностранна сърдечна недостатъчност. ЕКГ може в този случай се покаже в дясното предсърдие дилатация (P-белодробно сърце) и дясно камерна хипертрофия с нарушения реполяризация.
Хронична обструктивна белодробна болест. Ниско напрежение е почиствана, остър ос отклонение надясно, дясното предсърдие дилатация (на терена II) и дясната камера критерии хипертрофия.
Остра белодробна емболия
Внезапна масивна белодробна емболия може значително да се промени в ЕКГ. Резултатите могат да включват следното:
Право камерна хипертрофия с промените реполяризация поради остро деснокамерна дилатация
Десен бедрен блок
Deep зъб S на терена I и Q дълбоко зъб на терена III. Това явление се нарича структура S I Q III. Зъб Т на терена III могат да бъдат обърнати. За разлика от по-ниска инфаркт на миокарда, където Q зъбци обикновено забележим, поне два от по-ниските краища, зъбци Q в остра белодробна емболия ограничен отклоняващата III.
различни аритмии могат да бъдат разпределени; най-често срещаната синусова тахикардия и предсърдно мъждене.
Структура I S Q III с масивна белодробна емболия.
ЕКГ nonmassive белодробна емболия е нормално при повечето пациенти, или може да покаже само синусова тахикардия.
Заболявания на централната нервна система
Бедствия централната нервна система (ЦНС) като субарахноидален кръвоизлив или исхемичен инсулт, могат да бъдат придружени от Т вълна инверсия дифузно вид на зъби и зъбите T U. много дълбоко и встрани. Обикновено също бележи синусова брадикардия.
Deep отрицателно широко T вълна на терена V4 при пациент с хеморагичен инсулт.
Маратонците и други спортисти, които носят прекомерни натоварвания, могат да показват промени в ЕКГ, които могат да бъдат предупредени, ако не сте запознати с тях. Тези промени могат да включват следното:
Синусова брадикардия в покой, понякога дори по-малко от 30 удара / мин! Това не е причина за безпокойство, маркирани синусова брадикардия - доказателство за ефективността на сърдечно-съдовата система.
Неспецифичните промени в ST сегмент и Т. зъб Като правило, те се състоят от ST елевация в прекордиална води с изглаждане вълна инверсия или Т.
Критериите за левокамерна хипертрофия и дясно камерна хипертрофия понякога
Непълно десен бедрен блок
Различни аритмии, включително атриовентрикуларен ритми и миграция на предсърдно пейсмейкър
AV-блок I степен.