Ejmeriozy пилета 2

Позоваването

Ejmeriozy - група от заболявания на селскостопански животни, особено на млади животни, разпределени навсякъде, които се случват често във формата на опустошителен и причиняват епизоотии (при липса на профилактика и лечение на късно) на значителни икономически щети, причинени висока смъртност или спад и загуба на животни.

Морфология и развитие цикъл

Клас Coccidiomorphavklyuchaet вътреклетъчно (по-голямата част от живота) на гръбначни вредители. Цикълът на живота е сложен, често това се случи с промяната на собствениците. В този случай организма на гостоприемника, в която има безполово размножаване, наречен междинен гостоприемник, и един, в който паразитът се размножава по полов път, наречен окончателни, или окончателно, майстор. Сексуалното процеса извършва от oogamy.

В кокцидии има комплексно ципица, състояща се от три мембрани, които заедно с разположена под него в цитоплазмата на микротубулите Цитоскелет форми. Външната плака Мембранната винаги остава цяло и вътрешната мембрана са прекъснати регион микропорест когато има инвагинация на външната мембрана, както и предните и задните краища на паразитни клетки, където са оформени опорните пръстени. Според съвременните концепции, през микропорите на храната навлиза в цитоплазмата на клетката, така че те дори се наричат ​​mikrotsitostomami. Това подмикроскопско образование общи за всички клетки на кокцйдиа, с изключение на мъжките гамети (микрогамети).

В предната района на опорния пръстен е спирално усукани конусообразен. Смята се, че с помощта на тази твърда органели паразит напада клетката гостоприемник. След конусообразен предмет назад тествани няколко (от 2 до 14) торбовидни roptry органел, което в съвременните данни, също участва в проникването на кокцидии в клетката гостоприемник. Освен това, в предната част на най-простите клетки са mikronemy стойност, която все още не е напълно изяснен.

Външен вид koktsidieobraznyh различен от gregarines. Във връзка с вътреклетъчен начин на живот, че не е нужно да се епимер. Също така, няма разделение в протомери тяло и deytomerit.

Пример за цикъл от кокцидии един хост може да служи Amery (Eimeria) от порядъка Coccidia (Sossidida). Това е много проста живее в червата на гръбначни, в който причинява болестта кокцидиоза (Ejmeriozy). Някои кокцйдиа засегне домашните животни и по този начин да причини значителни щети на селскостопански животни. Особено податливи на кокцидиоза телета, шаран в езера, както и млади зайци (заболяване е честа причина за смъртността маса на млади животни).

При поглъщане спорозоитите ооцистът влизат в червата домакин. След това, разкъсвания ооцисти черупки, спорозоитите се отделят от нея и проникват чревните епителни клетки. Има настъпва безполово размножаване на паразита от schizogony и междуклетъчни микроорганизми образец на този етап се нарича шизонта. Schizogony придружава с увеличаване на шизонта обем цитоплазма и митотично делене множествена сърцевина което се образува полиядрени шизонт. В резултат на това откроява около ядра цитоплазма, шизонт и разделена на множество малки мононуклеарни клетки червей форми - мерозоити (GK Meros -. Част фракция).

След разрушаването на клетките гостоприемници мерозоитите са разположени в чревния лумен и влизат еднократно в други клетки, които също се подлагат schizogony. Този процес се повтаря няколко пъти, но той все още е ограничен, тъй като общата предаването на жизнения цикъл трябва непременно да дойде етап на половото размножаване на паразита. За тази мерозоити, въвеждане в клетка гостоприемник, не влезе в schizogony, и се превръща в gamonts от които впоследствие образуват гамети. Gamonts са два вида - makrogamonty и mikrogamonty. Цитоплазмена makrogamontov активно увеличава по обем, тя се натрупва хранителни вещества, но самата клетка е едно ядро ​​и се превръща в яйце. Mikrogamonty също значително увеличен, но ядрото на всяка от тях е разделена на множество (по-често, отколкото дори по време schizogony), в резултат на многобройни мобилни форма mikrogamonta мъже хектара мета-снабден с двойка камшичета.

След конюгиране гамети произведени зигота. Той разпределя плътна обвивка, става ооцистна и изпражнения трябва да бъдат в среда, в която неговото развитие продължава. ооцисти ядро ​​разделя с мейоза, образувайки четири хаплоидни sporoblasts. Sporoblasts около всяка черупка се образува, след което те се наричат ​​спори. Тогава спори ядро ​​разделен митоза и в рамките на всяка една от тях е резултат от две спорозоите. По този начин, зрял инвазивен Amery ооцистна съдържа осем спорозоите разположени в четири спорове.

Amery, паразитиращи чревните епителни клетки и други органи (Е. Magna, Е. zuernii, Е. truncata и др.), Унищожаване на епителни клетки и причиняват дегенеративни процеси. В резултат на това се променя пропускливостта на чревната стена, което води до промяна в баланса на вода-сол, дехидратация случи. В засегнатите райони на некротична червата силно пролиферират различни бактерии, вируси, които усложнява процеса и допринася за появата на интоксикация вторични инфекции. Промяна на количествен състав на кръвните протеини, намалени нива на някои ензими, модифицирани киселина-алкален баланс. В резултат, на чревни лезии, кръвоизливи и кръвоизливи анемия, измършавяване животни.

Имунитетът не е проучена. Известно е, че болестта е в остра форма често се наблюдава при млади животни. Възрастните, както е обикновено носители на кокцйдиа, не са клинично болните. Така, имунната система е предизвикано от присъствието на патогена, което означава, че нестерилен. Immunity на заболяването, причинено от многократно клетъчно-зависими имунитет и хуморални фактори (кръвни пациенти и животните се възстановяват от открити антитела). Тези данни са довели до разработване на методи за специфични имунизация ооцисти, се подлага на действието на радиация, или Amery, отслабва, когато се култивират в кокоши ембриони и в култивирани клетки, както и методи за "himioimmunizatsii" резултат профилактично използване кокцидиостатици животни (птици) в дисфункционални ферми.

Ejmeriozy - ензоотична болест на пилета за предпочитане проявява летаргия, загуба на апетит, диария, недохранване, анемия, понякога конвулсии, лезии на лигавицата епителни клетки на тънките и дебелите черва и причинени от различни видове протозои от рода Eimeria.

Патогени: E.tenella, E.necatrix, E.brunette, Е. Acervulina, E, максимуми, E.praecox, E.hagani, Е. от E.mivati, Е. mitis. Те са локализирани в епителни клетки на лигавицата на червата, където всеки вид кокцидии - в някои части от него.

Цикъл развитие Чоден описано. Ендогенните етапи на кокцидиални пилета инхибирани от вещества от различни химични групи. Най-активни от тези сулфонамиди, нитрофурани, производни на витамин В1, 3,5-динитро-бензамид dinitrokarbanilida. хинолон, пиридин, гуанидинови, и имидазол група neazotsoderzhaschih антибиотици. Екзогенни етап кокцидии (ооцисти) покритие плътни мембрани. устойчиви на набор от химикали. Основна защитна функция се извършва във връзка с това, вътрешната полупропусклива стена на ооцистите, което се състои от протеини и липиди. Конвенционалните дезинфектанти (creolin. Формалин. Калиев перманганат, гасена вар и хлор, калиеви и натриеви основи). използвани във ветеринарната практика не се стерилизира напълно околната среда от ооцисти или кокцидии. ооцисти обвивката е непропусклива и за много багрила. В разтвори получи chrysoidine, неутрално червено, метиленово синьо, еозин, магента, трипаново синьо ооцисти не умират и спорулира. Органични киселини (млечна киселина, янтарна киселина, оксалова киселина), при нормални условия не спират на спорообразуването на ооцисти. Последното е заключена в атмосфера на въглероден диоксид и амоняк; предотврати развитието на екзогенни стъпки цианидни съединения, хлороформ, етер, ацетон. бензен, ксилен, фенол. При ниски температури, всички етапи на кокцйдиа могат да оцелеят относително дълъг период от време, особено устойчив на ниски температури ооцисти в инфекциозен стадий. В условията на средна ивица от България и Източен Сибир ооцисти на 'E.tenella остане жив през цялата зима. Високите температури и изсушаване убиват ооцисти. Под действието на пара или вряла вода, те умират в рамките на няколко минути или дори секунди. Особено в ущърб на екзогенен стъпки кокцидии прегаряне и изпомпване. Ооцистите са силно устойчиви на йонизиращо лъчение.

Заболяването е широко разпространена. В поддръжката на пода, когато пилетата от първите дни в постоянен контакт един с друг, кокцидиеви ооцисти със замърсени отпадъци, т грижи и хранене Ejmeriozy диагностициран при 10 - 15-ти ден, максимум 25 - 35-та дни; 45 - 60 дни, то се прекратява, тъй като е била болна пилета стават имунни. Ако пилетата от първите дни на живота, държани в клетки и на пода се засаждат на възраст от 45 - 60 дни, кокцидиоза започва да се появяват след 5-10 дни. връхна точка на 15 - 20-ти ден. Този характер на заболяването, показва, че съдържанието на клетката не са заразени пилета интензивно кокцйдиа и нямат време по време на кацане на земята, за да придобие имунитет. При постоянно съдържание на клетъчната птици на динамиката на кокцидиоза може допълнително да варира в зависимост от санитарно състояние на къщата, околната температура и влажност. В повечето случаи, на клетъчното съдържание (в сравнение с подово), имайте предвид, неравномерно разпространение на болестта и сравнително лесно за него. Най-опасни за заразяването на топли и влажни периоди на годината. Той говори. че влажност и топлина създават благоприятни условия за зреене и съхранение на външната среда кокцидиеви екзогенни етапи. В зависимост от географския район, тези периоди са различни. В южните републики на страната ще бъде края на есента, зимата и ранната пролет, и в северо-западната част на България - края на пролетта, лятото и началото на есента. Сезонни вариации на заболяването се вижда ясно в тези ферми, където домашни птици, отглеждани в примитивни условия. И тъй, когато индустриалната процеса на провеждане на домашни птици на закрито обикновено в един или друг начин се поддържа климатизирана среда има по-малко влияние върху хода на кокцидиоза сезон. В този случай, естеството на ензоотична често се определя не толкова от сезонността като технология на производство. Източникът на инфекцията - пациенти от всички възрасти и домашни птици кокцидиеви превозвачи. Прехвърляне фактори - храна и вода, замърсена с ооцисти. Ооцистите на кокцйдиа от клетка в клетка, от стая в стая и от една ферма в друга могат да се прехвърлят механично заедно с обекти на грижи, оборудване, опаковки, използвани за превоз на домашни птици и техни продукти, както и обслужващ персонал, гризачи, синантропни птици и насекоми.

Патогенезата не е проучена. В резултат на дегенерация на множество чревни епителни клетки лигавица разрушават мотор и отделителната функция на процеса на абсорбция на храносмилането и хранителни вещества. Приемът на ichorization клетка масови продукти и храни птици като цяло доведе до интоксикация. Голяма роля играе и двете бактерии. проникваща през засегнатите райони на черво стенни болни птици. Анемията е причинена главно от кървене от стомашно-чревния тракт, които са причинени от кокцидии ензим като антикоагулантни свойства и увеличаване порьозността на кръвоносните съдове. Нарушава цяло, въглехидрат и протеин метаболизъм.

По време и симптоми. Заболяването се проявява остро и хронично. В интензивен инвазия клиничните симптоми се появяват в зависимост от вида на кокцидии за 3 - 5 дни след заразяването. Пилета апатичен, сънливи, седят с крилата си, отказват храна, повишена жажда; те се заблуждават в групата, на пух и пера те разрошени, без блясък. течност на постелята, белезникаво-зелено до тъмно кафяво с кръв. Гребен и обеци blednys. понякога със синкав оттенък. Празнувайте поражението и на нервната система, придружени от парализа и конвулсии. Заболяването се характеризира с висока степен на смъртност (до 100%).

Със слаба интензивност на инфекция клинични признаци са по-слабо изразени, заболяването продължава 2-4 седмици, птиците умират по-малко, но далеч зад себе си в растежа и развитието.

Имунитетът е кратък. Интензитетът на неговите носачки при условия, изключващи реинфекция започва да забележимо изчезват в рамките на 45 - 50 дни след края на perebolevaniya или имунизация. Ролята на ендогенни различни стадии на развитие кокцидиални имунитет в състава варира. Следователно, важна роля в развитието на имунитет Е. тенела играе втория етап безполов поколение. Затова коксидиостатични наркотици. спиране на развитието на тези етапи. предотврати развитието на имунитет. Drugs, на фона на която се развиват редица шизонти второ поколение. допринесе за придобиване на устойчивост на кокцидиоза. съществуват значителни различия между имунологични различни видове паразити кокцидиеви дори в един и същи хост. Perebolevanie кокцидиоза, причинени от Е. максимуми, не predohranyaeg от инфекция от E.tenella, necatrix и други видове. Последните проучвания показват, че дори и в рамките на един и същи вид на кокцидии (Е. aservulina) може да бъде щамове neidentichnyeI имунологично.

птичи трупове изчерпани. Хистологично изследване на бъбреците картина нефроза, тежък оток на далака и адвентиция ендотелни клетки, чернодробния паренхим в състояние на протеин и мастна дегенерация. От страна на серозен мембраната в чревната стена често е ясно видима некротични огнища белезникав-сив цвят. чревната лигавица хеморагичен на възпаление. Слепите процесите на червата са възпалени и хеморагичен също силно повишен в лумена на кръвни съсиреци. Средни лезии, причинени от анемия и токсичност, са нестабилни и не са типични.

Диагнозата се поставя въз основа на епизоотична данни, клинични признаци patologomorfologicheskih променя микроскопия останки от чревната лигавица, тор и носилката на резултатите от научните изследвания за наличие на кокцидиоза на овоцити.

Диагностика възможно живот и посмъртно: цял живот - да разгледат изпражнения, посмъртно - направи gistosrez болно червата.

Особено внимание се обръща на диференциалната диагноза на кокцидиоза и пастьорелоза, нюкасълска болест, spirochetosis. Когато тези инфекции птица е болен във всяка възраст.

В земеделските стопанства за домашни птици за яйца и месо производство с помощта на лекарства, НЧ, възпрепятстващи образуването на имунитет към Ejmeriozy. - ампролиум (0.0125 - 0,02% в храната) или негови премикси, съдържащи: ardinon-25 (0.12% от храната). koktsidiovit (1.0 до 1 литър вода на 5-10 дни и след това 0.1% до фуража 7-10 седмици) koktsidin (0.02% на фуражните 10 дни и след това профилактично 7-8 седмици в доза от 0.125% до храна) sulfadimethoxine (0.1% до храна 4 - дневен курс 5 на интервали от 15, 20 и 35 дни) и Baykoks, avatek, Biocon 120 г и klinokoks koksisan. Тези лекарства са дадени с храната в съответствие с инструкциите. За бройлери sulfadi-metoksin Препоръка (0.01255 да се хранят - течение на 11 дни) и sulfadimezin (0.1 -0.2% за фураж - хода на 3 Anja на интервали от 2 дни).

Използва медицински препарати, но на по-ниска доза (koktsidiovit - 0.1% до фуража ardinon-25 - 0.05% до кърмата Spinner-tsidin - 0.0125% да се хранят в продължение на 7-10 седмици). В бройлери, започвайки от 10-дневна възраст и завършва в 3 - 5 дни преди клането, се използва в хранително-вкусовата: farmkoktsid - 0,0125%, Koidu-25 - 0,05%, klopidol -0.0125% и премикс форма klopidol-25 - 0.05%, и himkoktsid -0.0035% премикс himkoktsid-6 - 0.06%, стенорол - 0.05% -0.05% lerbek, монензин - 0.01% и др.

Трябва да се има предвид, че дългосрочната употреба на антипаразитни води до появата на резистентни щамове на кокцйдиа, така че в 4-6 години, лекарството се препоръчва да се промени. За да се увеличи ефективността на лечение и поддържащо лечение пилета ehjmerioza целесъобразно предварително разглежда спектъра на тяхната чувствителност към лекарства.

Ако все още има изчерпани труп, изпратени за рециклиране ако няма патологични изменения и скелетът освободени без ограничения.

Позоваването