Дисплазия - Онкология - Медицински Енциклопедия

Епителна дисплазия СЗО експерти (1972) определи следните триада:

  1. клетъчна атипия;
  2. нарушена диференциация на клетки;
  3. нарушение на тъкан архитектоника.

Дисплазия не се ограничава само до появата на клетки с признаци на клетъчна атипия, и се характеризира с отклонения от нормалната структура на цялата тъкан комплекса.

В повечето органи дисплазен процес се развива на фона на предходната хиперплазия (увеличение в броя на клетките), свързана с хронично възпаление и disregeneratsiey. Но често хиперплазия и епителна дисплазия комбинира с атрофия на тъканите. Тази комбинация не е случайно, защото хиперплазия и атрофия имат общи генетични механизми, които включват гени, които стимулират митотичната активност или задействане на клетъчна пролиферация - с-тус и Bcl-2, както и супресор р53 ген, който блокира клетъчната пролиферация и посветени апоптоза. Поради това, в някои случаи, последователно активиране на тези гени води до клетъчна пролиферация и дисплазия, а в други - до апоптоза и атрофия на клетките. Когато дисплазия открита значителна промяна в активността на всички регулатори на междуклетъчната отношения: адхезионни молекули и техните рецептори, растежни фактори, прото-онкогени и онкопротеини, произведени от тях.

По отношение на някои длъжностни лица, за да се опише прехода на предракови промени в понятието "дисплазия" не се използва. Например, за да се опише преходните етапи от нормални до ракови пролиферативно простатата използва терминът "интраепителиална неоплазия на простатата» - PIN (простатна интраепителиална неоплазия), за лигавицата на вагинално цервикален част - CIN (цервикална интраепителиална неоплазия), вагината - напразно и вулвата - VIN. За ендометриума вместо понятието «рак на място" и "дисплазия", термините "атипична жлезиста хиперплазия" или "аденоматозна" и "жлезиста хиперплазия."

Често използвани за класифициране дисплазия тройна: изразена слабо (D I), умерено тежки (D II) и тежка (А III). Където определянето критерий е степента на сериозност на дисплазия клетъчен атипизъм. С увеличаване на степен на дисплазия маркиран увеличаване на размера на ядра, тяхното полиморфизъм, хиперхромни, загрубяване и струпване на хроматин, увеличаване на броя и относителния размер на нуклеоли, повишена митотичната активност. С дисплазия може да регресира с течение на времето, да бъде устойчиво или прогрес. Динамиката на морфологичните прояви епителна дисплазия до голяма степен зависи от тежестта и продължителността на неговото съществуване. Слаба степен на дисплазия на практика нямат връзка с рак, и регресия на лека до умерена дисплазия е широко разпространена. дисплазия на висок клас, толкова по-малко вероятно обратен неговото развитие. Възможността за преместване на рак дисплазия на място (което може да се счита като крайна степен на дисплазия), а оттам и в ракови увеличава с увеличаване на неговата тежест.

Дисплазия или интраепителиална неоплазия, тежка разглеждат като задължителна (застрашаващи) предрак - ранен стадий на рак на патология, която рано или късно се трансформира в рак. Морфологични прояви на тежка дисплазия, са много сходни с рак, които не са инвазивни свойства, което съответства основно на молекулярно-генетични промени в клетки. Ето защо, който задължително предрак trebuetobyazatelnogo на набор от превантивни мерки и дори oadikalnogo лечение и пациенти задължи предрак трябва да бъдат регистрирани в онколог.

Ако по отношение на епитела на понятието "предрак" - е ясна дефиниция, и в други тъкани отличават задължи предраково състояние невъзможно. Така че, сега понятието "predleykoz" широко обсъждани. Този термин и в близост до него в природата, но с различни имена (миелодиспластичен синдром, хемопоетични дисплазия, disgemopoez) се комбинират различни видове хемопоетични нарушения често предхождат развитието на левкемия. Те включват: цитопения, рефрактерна анемия, включително без blastosis или малък blastosis костния мозък, симптоми на неефективно еритропоезата, дълго неясен моноцитоза, преходна левкоцитоза, и т.н. Както преди левкемия се разглежда миелодисплазия костен мозък, което може да се развие след масивна химиотерапия. nekostnomozgovyh, злокачествени тумори с последващо аплазия на костния мозък. Всяко подуване първоначално формира от т.нар тумор зародиша. Такива туморни начало се наблюдават само при експериментални условия, за да ги откриете в клиничната практика се провали.