дихателна недостатъчност на обструктивна тип - studopediya

(Шир Obstructio -. Обструкция, пречка)

Патогенетични основа - стесняване на лумена (запушване) на нивото на ларинкса и бронхите.

-хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), който включва:

-хроничен обструктивен бронхит (бронхиална механизъм: бронхоспазъм, възпалителни отоци, хипертрофия на бронхиалните мускули и giperkriniya dyscrinia, малките дихателни пътища колапс поради намаляването на експираторен белодробни еластични свойства fibroh и заличаване на бронхиална стена клирънс);

-бронхиална астма (бронхиална механизъм на остър бронхоспазъм, оток бронхиалната мукоза, вискозни бронхиални секрети, склеротични промени в бронхите);

-бронхиалната лигавица оток в застой в белодробната циркулация;

- проникване на храна или чужди тела в трахеята;

- тумор бронхите, ларинкса;

- спазъм на мускулите на ларинкса - ларингоспазъм и др.

Сред механизмите, които нарушават вентилация обструкция наи-още по-значим, са:

1. Увеличаване neelasticheskogo аеродинамичен диригент Resistance-ТА, т.е. въздушно съпротивление в респираторния тракт (противодействие зададена обратно пропорционална на четвъртия силата на радиуса на бронхите). Ако бронхите присвити от 2 пъти - съпротивление се увеличава в 16raz.

2. Повишаване на мъртъв пространство като ефект на функционалната Wie-разтягане на алвеолите и частично прекъсване (особено дои-той) на алвеолите, които са вентилирани чрез най-стеснена бронхите.

Устойчивостта на въздушния поток при такива пациенти в най-висока степен се усеща на издишването (диспнея експираторен), тъй като при нормални условия, бронхите експираторен няколко стихва.

Когато налягането обструкция интрапулмонар по време на издишване, и може драстично да увеличи щипка стени на малка бронхите без хрущялна скелет. Сформирана един вид клапан IU-nism - експираторен колапс ", удари" на бронхите на издишването.

Бронхиална, увеличаване устойчивостта на въздушния поток, въздухът насърчава задържане в алвеолите и тяхната еластичност, както и за повишаване на функционалната мъртвият обем, доколкото процесът напредва.

Компенсация считат нарушения чрез увеличаване респираторен обем минути (МР). Клинично, това се проявява под формата на експираторен диспнея - максимална сила дихателните Musca-Латур да издиша, защото в тази фаза най-голяма устойчивост на въздушна струя, се образува дихателните акт порочен кръг, тъй като повишаване на активното издишване води до повишаване на интрапулмонарно колапс налягане (експираторен колапс) бронхите и по-нататъшен растеж на въздушна струя съпротивление.

Увеличението на МР достигна постоянно напрежение ВЕИ-ТА център и значително натрупване на работата на дихателната мускулатура. Развитие на увреждане на пациента, така че да почине, дихателната мускулатура Най изключително зареден. С увеличаване на кислородните нужди на организма, например, по време на тренировка дефицит редове hatelnye мускули са в състояние да се увеличи допълнително работа и развитие декомпенсация. Същото може да се случи, когато сърдечна или съдова недостатъчност, загуба на кръв, висока телесна температура, се присъедини пневмония или белодробен оток, и т.н.

Декомпенсация разработване алвеоларен хиповентилация: в алвеоларния въздух ВП2 пада и по-голяма pCO2. Това от своя страна води до общо дихателна недостатъчност - ( ". Нарушение на AAR" вижте,) хипоксемия (понижено кръвно ВП2) и хиперкапния (povshenie кръв pCO2) и газ ацидоза с всички последствия.

Намаляване на алвеоларния въздух РО2 причинява спазъм на съдовете белодробните резистентност (Ойлер-Lilestranda рефлекс) и белодробна хипертония. Постепенно, пациентът се генерира дясната сърдечна недостатъчност: синдром "белодробно сърце". Дихателна недостатъчност е свързана-ност циркулация достатъчно кръв.

Когато обструктивна Нам се променя основните приливни обеми:

Витален капацитет, вдишания резервен обем (полицията) и най-вече експираторен обем резерв (ROVyd) - са намалени.

Остатъчният обем (OOL) и общия капацитет на белия дроб (TLC) --Chiva оттеглена.

Динамичните параметри: увеличаване MOD и дълбочина дишане - приливен обем (ML), което се проявява характеристика Expo-ценен диспнея, респираторен проценти могат да останат нормални или дори в някои случаи да се намали максимално вентилация (MVV) намалява.

Най-важният показател на обструкция - намаляване подсилен план витален капацитет (FVC) - Tiffno проба (пациентът прави максимално вдишване и издишване максимална изключително бързо - измерване на експираторен време).

ATE издиша поне 70% от витален капацитет за една секунда - така че има препятствие, дори и да няма оплаквания. А здрав човек трябва да бъде 1 секунда, за да издишате 80% от витален капацитет.

Така, типични общо обструктивни заболявания Нам, експираторен диспнея и намаляване в динамичен индикатор FVC.

За обструктивно синдром се характеризира не само нарушение на въздух под формата на хиповентилация (в алвеоларния въздух РО2 ниски pCO2 и по-високо от нормалното) и общо дихателна недостатъчност (хипоксемия, хиперкапния, ацидоза газ), но също и нарушение на перфузия.

Белодробна кръвен поток е нарушена под формата на белодробна хипертония поради системното съдово спазъм резистивен малък кръг в отговор на намаляване на pCO2 белодробните алвеоли на (Ойлер-Lilestranda рефлекс). В белодробна хипертония може да доведе до синдром на раз-Тиа "белодробна сърцето" - дясна вентрикуларна недостатъчна-ност. Ниската парциалното налягане на кислорода в алвеоларния количка дух причинява функционален ефект от дясно на ляво шънт.

Дифузията капацитет на първичния препятствието страда само при много далеч напреднали лезии.