Диагноза и диференциална диагноза на дифузна токсичен гуша

Диагнозата на дифузна токсична гуша въз основа на резултатите от клиничните заключения за изследване и лабораторно потвърдени. Трябва да се отбележи, че в условията амбулаторни по-често overdiagnosis на дифузна токсична гуша, а често и сред лицата, които влизат в Катедрата по ендокринология с такава диагноза, идентифицирани пациентите с неврастения, психични разстройства, невро дистония. Ако пациент с дифузна токсичен гуша четка топъл и влажен, тогава неврастенията пациент - студено, мокро лепкава от пот.
Загубата на тегло може да се наблюдава и в двете държави, но с невро дистония обикновено умерена загуба на тегло е придружено от загуба на апетит, апетита е не само не намалява, но се увеличава в дифузна токсична гуша. Въпреки значително по-голям хранене при пациенти с дифузен токсичен гуша загуба на тегло прогресира. Тахикардия изчезва в покой. Препоръчителната проста, но съответната процедура се състои в следното като тест за диференциалната диагноза. Пациентът в 2 часа сутринта, че е необходимо да се разчита на пулса.

Близки клинични симптоми (в допълнение към дифузна токсична гушата и невро дистония - раздразнителност, емоционална нестабилност, лош сън, сълзливост, чувството на треска, повишена сълзливост) се провежда в климактериум, невроза. Ако cardiopsychoneurosis е по-често при млади хора, невроза на менопаузата при пациенти, обикновено след 45-50 години на спиране на менструалния цикъл). Вместо увеличение типичен намаляване на телесното тегло tela-. Усещането за топлина не е постоянен, и се характеризира с горещи вълни, с продължителност няколко секунди или минути, а понякога и да отстъпи място на чувството за студ.

В допълнение към разликите в клиничната картина, с лабораторно изследване разкри значителна разлика в съдържанието на хормони на щитовидната жлеза в кръвния серум.
В някои случаи, има силна мускулна атрофия в дифузно токсичен гуша, което трябва да се разграничава от неврологични заболявания, свързани с миопатия. Изключително рядка тиреотоксична периодични парализи, който се развива спонтанно и са придружени от почти пълна неподвижност. В този случай, винаги има хипокалиемия. Тиротоксични парализа може да се предотврати навлизането на лекарства и калиеви б-блокери. В напреднала възраст (често жени) базедова болест може да се получи под прикритието на сърдечно-съдовата паша (тахикардия със симптоми на сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии като предсърдно (предсърдно) мъждене, рефрактерни на лечение с дигиталиса на лекарство). Раздразнителност, нервност, и лабилност, така характерни за хората, сравнително млада възраст, те не го правят. Най-често се случва, летаргия, сънливост, което обикновено се разглежда като сенилни (застаряване на населението) дисплеи.

Намаляването на теглото на хектар при пациенти в напреднала възраст се наблюдава на фона на намален апетит, които често диктува необходимостта от изключване на патология на стомашно-чревния тракт. Гастроскопия и други тестове, извършени преди изплащането на хипертиреоидизъм, могат да допринесат за рязко влошаване на състоянието на пациента. Трябва да се има предвид, че леки клинични признаци на хипертиреоидизъм при пациенти в напреднала възраст може да се наблюдава в рак на щитовидната жлеза и нейните метастази. Ето защо, в разширения щитовидната жлеза, хетерогенност на нейната структура, се открива с помощта на ултразвук или сканиране, вие също трябва да извърши биопсия.

Необходимо е да се прави разлика между т.нар йод-Базедовата феномен - състояние, при което клиничната картина на хипертиреоидизъм се развива в случай на йод добавки във високи дози, включително лицата, които са в йод-дефицитни части. Развитие на хипертиреоидизъм в тези случаи се свързва, че хипер функция на щитовидната жлеза, което постоянно се случва с йоден дефицит продължава да абсорбира йод, както и преди, въпреки че елиминира недостатъците на йод. Това от своя страна води до прекомерна секреция на хормони на щитовидната жлеза. В допълнение, ние не можем да изключим друга възможност, когато периодът на недостиг на йод, заедно с дифузно хиперплазия са възли, които в условията на недостиг на йод не се прояви, и достатъчно количество йод започне да функционира самостоятелно, свръх-производството хормони на щитовидната жлеза.
За диагностика на болестта на Грейвс са широко използвани радионуклиди методи. Радиодиагностика показва повишено поемане на радиоактивен йод, както и 99тТс. Заедно с определяне на абсорбцията на радиоактивен йод се извършва сканиране на щитовидната жлеза, което може да се комбинира с пробата трийодотиронин. Инхибиране на поемането на радиоактивен йод след получаване T3 изключва диагнозата на дифузно токсичен гуша. Провеждане на тестове с трийодтиронин може да доведе (особено в напреднала възраст) за развитието на сърдечна недостатъчност в присъствието на латентна коронарна болест на сърцето. В сега вместо този тест се използва широко анализ с Тиреотропин-освобождаващ хормон, който може да се направи за бременни жени е. Нормалната реакция на TSH секрецията прилагане тиротропин изключва диагнозата на дифузно токсичен гуша, че ако всички нива на увеличение на TSH в серума се появява. В теста тиротропин трябва да се има предвид, че някои фармакологични средства (ALDACTONE, сулфпиридни и т.н ..), без да се променя основните нива на Т3, Т4 и TSH серум значително да повишат отговора TSH за прилагане на тиротропин. Това се дължи на модулиране на рецептори tirotrofov да тиротропин-освобождаващ хормон, или промяна на хормон рецептор взаимодействие на Т3 в хипофизната жлеза.