Цитотоксичната вид увреждане на тъканите в алергични реакции

Този тип реакция поради появата на реконструирана локуси отделните клетъчни фрагменти (или на черупката вътреклетъчните органели).

Под влияние на повечето наркотици - хаптен евентуално вируси, бактерии, dismetabolic разстройства и други фактори, модифицирани клетки локуси стават чужди, придобиване на имоти от автоантигени.

имунологично фаза

Макрофагите контакт с автоантигена и отделяне интерлевкини допринесе започне специфични имунни механизми.

Т-лимфоцити чрез лимфокини система се осигурява от В лимфоцити, плазмени клетки производство на специфичен имуноглобулин клас LGG (lgG1, lgG3) или LGM, което от Fab-фрагмент са свързани с автоантигена, модифицирани засегнати локус клетки. Immunotsitotoksichesky ефект на този комплекс се увеличава с присъединяването Fc фрагмент чрез автоантитела (LGG, lgG1, LGM) неутрофили, макрофаги, еозинофили, К клетки с Fc рецептор.

pathochemical фаза

Активно допълнение медиирана реакция, представляващ неспецифично но биологично много значителна част от имунната система.

Допълнение - система на серумните фактори - протеини, които образуват каскади осигуряват бърз, увеличена имунна реакция в развитието на двете специфични и неспецифични реакции. Комплемента активиране стимулира имунната адхезия, immunotsitolizu, увеличаване на капилярната пропускливост, натрупване на левкоцити в тъканите и активиране, фагоцитоза, свързващ анафилатоксин, имунни комплекси, и др.

Серумните концентрации на повечето компоненти се откриват GZ. В синтеза на компонентите на комплемента се състоеше макрофаги, лимфните възли, лигавицата на тънките черва, черен дроб Kupffer система, чернодробни клетки и др.

Активиране на комплемента може да отнеме класическия маршрут (специфичен), т.е. осъществява в резултат на образуване на комплекс "антиген-антитяло" (KP Kashkin VG Kubas, 1981), при която матрицата често чужд структура организъм клетки (immunotsitoliz). Алтернативни (без имунна) активиране на комплемента се проявява с участието на пропердин, бактериален ендотоксин, и кобра отрова Ал. Известен неспецифично активиране на комплемента при излагане на определени протеази, рентгеноконтрастни вещества.

Когато pathochemical фаза на този фон на супероксиден анион радикал (О2), генерирани от неутрофили, моноцити, еозинофили, инициирана от свободни радикали-Ing окисляването на липидните мембрани, е обилно производство на лизозомни ензими, което в крайна сметка води до клетъчна смърт, последвано от отстраняване на техните производни чрез фагоцитоза.

патофизиологичен фаза

Редица заболявания, срещу които да развият този тип реакция настъпва изключително малък и животозастрашаващи (токсична епидермална некролиза, синдром на Stevens-Johnson, булозни възможности дерматит). Болести с подостър, хронични прогресивни курс - пристъпно дерматит, белодробно обструктивно заболяване, субакутен прогресивен гломерулонефрит, дилатационни кардиомиопатии тип, хроничен агресивен хепатит, хемолитична анемия, автоимунна тромбоцитопения, левкопения.

Диагностика на този вид въз основа на историята, клинична характер на заболяването, наличието на лекарствена алергия, и неговата идентификация (вж. Алергии доза) определяне имунологичната хомеостаза, включително изследване на компоненти на комплемента.

имунокомплексна тип реакция

Един от най-често срещаните видове автоимунни заболявания. Различни екзогенни и ендогенни алергени, по-специално лекарства, хранителни вещества, серуми, бактериални и вирусни антигени dismetabolism продукти, причиняват промени във формата на отделни локуси (чужди вещества) в система на циркулиращите и тъканни протеини, по отношение на които имунен отговор да образуват циркулиращи имунни комплекси (CIC).

имунологично фаза

Получаване на имунни комплекси е естествен процес на инактивиране на различни антигени. Тези имунни комплекси в крайна сметка преминават фагоцитоза и унищожена.
Упоритите имунни комплекси са депозирани в места с повишена хидростатично налягане чрез филтруване, турбулентност (в лимфните възли, синовиалните мембрани, кожата, бъбреците).

Наред с това, имунни комплекси чрез Fc рецептор активира тромбоцити, мастоцити, комплемент система, левкоцитите лизозомни ензими води до освобождаването на анафилатоксини.
Повлиян анафилатоксини, медиатори на мастоцити повишени съдовата пропускливост, имунни комплекси и прониква в субендотелната пространство, защото васкулит (Arthus реакция). На допускане антигени въздушен път на базата на имунокомплексна случва алвеолит.

pathochemical фаза

Поради активирането на комплемента компонент SOC подобрена адхезия на имунни комплекси на фагоцитите, съдови ендотелни клетки за увеличаване на тяхната пропускливост, макрофаги вътрешните органи; поради NWA хистамин, освободен от мастни клетки; С5а нараства поради екзоцитоза на лизозомни ензими макро- и макрофаги; активен каликреин-кинин система, т.е. увеличава вредния ефект на натрупване поле CRC, особено в мазето мембрани на външната обвивка на плавателния съд. По този начин се увеличава клетъчна инфилтрация и натрупване на биологично активни вещества, които в крайна сметка води до промяна поради повишената пропускливост на микроциркулацията и унищожаване на целостта на най-малките кръвоносни съдове.

патофизиологичен фаза

Клиничните прояви на kapillyarotoksikoz, микроангиопатия все изразени в органи богати съдови лезии, - алвеоларните-капилярна структури, капсула Бауман, papillar слой на кожата и др ..

Заболяванията, срещу който има такъв различни алергични и автоимунни реакции са много разнообразни. Тази серумна болест и syvorotochnopodobnye реакция, реакцията на мястото на тип лекарство Arthus явление, синдром на Goodpasture, kapillyarotoksikoz различни етиологии, атеросклероза, гломерулонефрит, някои хронични заболявания, срещу които развиващите разстройства микроциркулацията.

Диагностика на реакция от този тип се основава на наличието на алергична история на лекарства или хранителни алергени, клиничната проява на заболяването, изучаването на имунни комплекси, допълват компоненти, имунологичната хомеостаза.

Cell, бавно тип реакция

Описаните по-горе три вида на алергични реакции принадлежат към антитялото, докато четвъртият на - бавно - тип свръхчувствителност развива въз основа на сенсибилизирани лимфоцити, които служат като "антитела", способни да реагират с подходящ антиген. В този тип на възпаление отсъства рано, свързани с освобождаването на хистамин и хистамин продукти се наблюдава по-късно (пролиферативно) фаза реакция, причинена от лимфоцити, макрофаги, с образуването в някои случаи на грануломатозен процес.

имунологично фаза

Такъв имунен отговор е до голяма степен свързано с естеството на антигенен вещество - чувствителност към антигени на микробен произход, протеинът на много гъби, някои растения (бръшлян прашец) и отделен хаптен.

pathochemical фаза

До голяма степен взаимно свързани с освобождаването на редица лимфокини, които по своята същност са класифицирани в зависимост от мястото на приложение: 1), интерлевкини (IL-1, IL-2, IL-3); 2) хемотактични фактори стимулиращи хемотаксис на макрофаги, еозинофили, базофили, неутрофили гранулоцити; 3) фактор, макрофаг миграция натискане (MIF), която осигурява натрупването и активирането на макрофаги в огнището на алергичен промяна; 4) лимфотоксини осигуряване на цитотоксичния ефект на Т Lim-fotsitov от увреждане на мембраната на прицелните клетки; 5) участват в разрушаването на други клетки, активирани от собствените си компоненти - лизозомни ензими каликреин-кинин система и др ..

Разпределени с активните съединения (тип лимфокини) допринасят за формирането на локално съдови и реакционната тъкан, която, за разлика от реакции reaginic тип се появяват 24-28 часа.

Патофизиологични реакция фаза

Практически увреждане по време бавно реакция тип се причинява от: 1) директно цитотоксично действие на сенсибилизирани лимфоцити към прицелните клетки; 2) неспецифично действие на лимфотоксин осигуряване увреждане не само таргетни клетки, но също интактни клетки; 3) увреждащото действие на активирани лизозомни ензими, освободени предимно от макрофаги се натрупват в огнището на алергична и неалергична възпаление.

Този тип на възпаление, забавен тип реакция, в основата на много заболявания - хронични инфекциозни ринит, неатопична и атопичен инфекциозен зависим астма, еозинофилен инфилтрати с различна локализация, zabolevny инфекциозно-алергични, автоимунни произход (ревматизъм, миокардит, демиелинизиращи заболявания на нервната система), отхвърляне трансплантация.
Диагноза въз основа на историята Алергична, клиничните прояви на болестта, лаборатория за изпитване чрез убождане на данни. Когато диагнозата трябва да се вземе предвид факта, че реакциите на бавни тип може да се комбинира с други - reaginic, цитотоксични, имунни комплекси.