Брадикинин биологични единици активност на брадикинин Роча Силва казва
Най-важно действието на брадикинин в организма е продължение на най-малките артериоли, което води до понижаване на кръвното налягане.
Bradikppip - агент само myotropic действие, той предизвиква релаксация на гладката мускулатура на най-малките артериоли (Rocha Силва, 1963; Lewis, 1963). Калибър артериоли, която действа bradpkiiin малки калибър артериоли чувствителни към хистамин.
Брадикининът също се разширява и води до увеличаване на капилярната пропускливост, болка, ексудация и емиграция на левкоцити. В този смисъл може да се нарече противовъзпалително средство. Bradpkipipa вазодилататор ефект също се наблюдава в кръвоносните съдове на сърцето, което води до повишаване на коронарния кръвен поток. Той има положителен ефект iiotropiy па сърце. Разширяване действие bradikinipa съд pial и мозъка води до активиране на дихателните движения, повишена секреция aitndiureticheskogo потискане хормон и повишена екскреция на електролити в урината (Na, К, G1). Смята се (Rocha д Silva), bradikinip който стимулира централната нервна система. Въпреки това, това предположение е в противоречие с точно определени данни за отсъствие на брадикинин действие на нервните елементи на гладкомускулни органи и обикновено в vegetativpuyu нервна система. Въпросът се нуждае от допълнителна изследвания.
Bradikinip възбужда мускулни елементи изолирани гладкомускулни органи (матка на плъх, морско свинче илеум) и причинява тяхното намаляване. Това също води до по-brophiol намаляване и бронхоспазъм. За разлика bradikiiiiu aigiotonin включен изолирани гладкомускулните органи не пряко, а чрез atsotilholina.
Болка ефект брадикинин се дължи не толкова дразни самата брадикинин, но очевидно провокира по-малки пептиди - брадикинин продукти на хидролиза. Тези продукти могат да бъдат получени чрез въздействие върху химотрипсин на брадикинина. За разлика от брадикинин и те причиняват тахифилаксията и поради това може да допринесе за дълго болезнен ефект.
Фармакологични свойства са показани в Таблица брадикинина. 59.
Както се вижда от таблица. 57, брадикинин притежава фармакологична активност вече в много малки дози (в микро- и нанограм). Такива свойства на играта, като възбуждането на гладката мускулатура, увеличена капилярна пропускливост, образуването на оток, вазодилатация и повишена локална кръвния поток показват възможно участието в bradikinipa apafilaksii и алергични явления.
Човешка плазма съдържа ензим, разграждащ bradikinip чрез разцепване от Pego крайния аргинин. Един ензим, наречен карбоксил sipeptidazoy. Кокарбоксилаза в панкреатичен сок има още по-голяма активност на утайките. Веществата, съдържащи sulfgpd -. Стерилна група като paprimer, цистеин, тиогликолова киселина и други Ipaktiviruyut карбоксипептидаза и потенциране действието на брадикинина.
Aptagopistami брадикинин са салицилати, фенацетин. Mepee ефективно фенилбутазон, кортизон и хидрокортизон. Таблица. 60 осигурява сравнителни данни на минималната ефективна доза от агентите, които причиняват бронхоспазъм при морско свинче, и техните антагонисти,
Bradikinip освободен от тъкан на плъх кожата чрез загряване до 44-45 ° С и е възможно освобождаване на брадикинин се намесва в патогенезата на топлинна оток.
Въпросът за участието на брадикинин в патогенезата на алергична реакция се изучава във връзка с откриването на влиянието си върху
Фармакологични свойства bradikshshna
бронхите, кръвното налягане и сложни процеси, които причиняват възпаление.
Брадикининът причинява намаляване на бронхите при зайци при vvedenii- интравенозно. Брадикининът води до развитието на бронхоспазъм изолира белите дробове на морско свинче. Той е в състояние да донесе на появата на астматичен пристъп при пациент в интериктиалния период. Въпреки това, той не vyzyvaet- • спазъм на бронхите и изолиран човешки не се освобождава от изолираната белия дроб на астма който почина, след излагане на специфичен алерген. Bradikiiip предотвратява spadenie изолирани белите дробове на котки и плъхове при изкуствено дишане. Тези данни не предполагат значителна bradikiiip агент в патогенезата на анафилактичен бронхоспазъм, но напълно игнорира ролята си в механизма на анафилаксия и алергия също е невъзможно. Вероятно, участието му в .zaklyuchaetsya усложнения и удължаване на астматични пристъпи. Bradikiiip може да се появи, за да играе патогенна роля в случаи на астма, лекувани с антихистамини и други наркотици, са неефективни.
Характер на действието на брадикинина на кръвоносните съдове предполага участието на това вещество в патогенезата на анафилактичен хипотония, възможно bradikiiip оформен в анафилактичен шок поради въздействието на протеолитични ензими в кръвта pseudoglobulin. Активността на протеолитични ензими в анафилактичен шок увеличава.
G. K. Василева (1969) наблюдава редовно понижаване на кръвното kinipogena кучета па височина на анафилактичен шок,
Промени в активността на кинин система описани MO Yankovskaya K1975) при пациенти с инфекциозно-алергичен миокардит. То се наблюдава увеличение в броя на свободно Kieny, усилване kallikreiia активност, увеличаване и намаляване на съдържанието kiniiazy кининоген дейност.