Брадикардия синусова аритмия

скорост Намаляване на по-малко от 60 на минута. Причини:

А конституционни функции.

Б. Добре обучени човек на физически стрес.

Г. Повишено вътречерепно налягане.

D. прием на лекарства: бета-блокери, сърдечни гликозиди, калциеви антагонисти.

Е. Вируси: сепсис, хепатит, коремен тиф.

J. хиперкалцимия, хиперкалиемия.

Z. Метаболитна алкалоза.

I. обструктивна жълтеница.

Синусова аритмия, респираторен

функция на синусовия възел е под преобладаващата влиянието на блуждаещия нерв, и неговата активност варира в зависимост от респираторен фаза: на вдишване - повишена честота, като издишвате - забавяне (Beyer-Hering рефлекс). Дихателна аритмия е особено изразен при деца и юноши. С възрастта, намалява и почти изчезва. Експресията на нейните пациенти над 40 години може да бъде показателно за автономна дисфункция или първична лезия на синусовия възел (Фигура 26).

Не дихателната синусова аритмия

Дихателна аритмия изчезва по време на задържане на дишането. Ако тя не изчезва, а всеки QRS комплекс се предхожда от нормалния P вълна, тя е за графичен без дихателна синусова аритмия (НСА). НСА показва автономна дисфункция с повишена вагуса влияние. Тя може да бъде наблюдавано при здрави индивиди и пациенти със сърдечна недостатъчност.

Фигура 26. Първият ЕКГ - синусова брадикардия. На втория - с дихателната синусова тахикардия аритмията.

синдром на болния синусов възел (ДОО)

ДС е базиран на автоматичното намаляване на активността на синусовия възел или нарушаване на възбуждане вълна на предсърдията. SSS е първична и вторична. Основно SSS развива при пациенти с органичен сърдечно заболяване: коронарно сърдечно заболяване, сърдечно, кардиомиопатия.

. С токсични ефекти на лекарства: бета-блокери, сърдечни гликозиди и др Средно SSS има друго име - автономната дисфункция на синусовия възел. Той се среща по-често при младите хора. Тази дисфункция е конституционно поради ваготонията и често е придружено от хипотония и брадикардия.

Основното и средното SSS са тясно свързани. Ако SSS развива при хора, по-възрастни от 50 години, често са индикации за автономни нарушения в ранна възраст. Когато се наблюдава на електрокардиограма SSS брадикардия по-малко от 50, разполага синоатриално блокада със загуба на отделни QRS (Ris.27,27a, 27б-28). Има и скорост на миграцията и подмяна атривентикуларни ритми. В този контекст може да се появи припадъци суправентрикуларна тахикардия, или пароксизмално предсърдно мъждене (синдром Брейди-тахикардия). Тя може да се появи след екстрасистолична инхибиране на синусовия възел.

В началния етап на ДОО пациенти не могат да нарушават нищо. С напредването на SSS появи слабост, виене на свят, predsinkopalny, синдром на синкоп. В екстремни случаи - болест Адамс (загуба на съзнание с епилептични гърчове). За разграничаване SSS SSS и автономна дисфункция, следните проби:

1. тестване Упражнение: първичния SSS увеличение на сърдечната честота по-малко от 20%, с повече от 20% VDSU.

2. Тест с атропин. Когато върху / в 1 мл 0.1% при пациенти с първична SSS увеличаване на сърдечната честота по-малко от 10 удара.

3. Трансезофагеална електрическа стимулация. Чрез постепенно регулиране на сърдечната честота до 150 тя се спря. Времето за възстановяване на функцията на синусовия възел не трябва да е повече от 1, 5 секунди в хора с VDSU. Увеличение на своя доказателства в полза на SSS (фигура 30).

Фиг. 27. Най-горната ЕКГ - sinuaurikulyarnoy блокадата с SSS: загуба на QRS комплекса. Вторият ЕКГ - приплъзване QRS комплекс на А-В на възел SSS.

ЕКГ (първи и втори), - подхлъзване на QRS от възловата точка А-В.

На третия ЕКГ - подхлъзване с QRS на камерите.

Фиг. 27б. В първия - трета ЕКГ - атриовентрикуларен ритъм на SSS.

В четвъртия ЕКГ - idioventricular ритъм

Фиг. 28. Първият и вторият ЕКГ - трансезофагеалната електростимулация. Първата пауза нормална ЕКГ, по-малко от 1,5 секунди. На втория на ДС не е нормално - повече от 1.5 секунди.

Холтер мониторинг е незаменим при диагностицирането на SSS и VDSU. Ако е възможно да се наблюдава период на брадикардия по-малко от 35 през нощта, заменяйки ритми, подхлъзване, пауза за повече от 3 секунди. Липсата на адекватна реакция на физически стрес, отговор на слаб атропин, пароксизмална с предсърдно мъждене кратки паузи след прекратяване на повече от 1.5 секунди.

Леките клинични прояви: оплаквания от слабост, нестабилна походка, замайване - може да се използва антихолинергични лекарства: 0.1% атропин 5-10 капки 3 пъти Bellataminalum един раздел. 3-4 пъти на ден, с по-тежки прояви - teopek -1/2 Таблица ?. 2 пъти, нифедипин 1 т. 2-3, izadrin 5 мг 2-3 пъти под езика. В присъствието на синдрома на "Брейди-tachy" Можете да използвате VFS, 25 мг 2-3 пъти на ден, той не се забавя и дори ускорява ритъма и да се предотврати развитието на епизоди предсърдно мъждене. Можете да използвате бета-блокери от вътрешната страна на симпатиковата активност: пиндолол, oksiprinolol (trazikor), атенолол. Абсолютни указания за монтаж ECS са припадъци Morgagni-Adams-Stokes брадикардия по-малко от 40 или пауза по-голяма от 3 секунди, функциите синус възстановяване възел време над 3, 5 секунди, причинени брадикардия замаяност, загуба на съзнание, ангина и устойчив сърдечна недостатъчност, синдром " Брейди-tachy "невъзстановими антиаритмична терапия.

Свързана информация "брадикардия"

1. Хронична сърдечна недостатъчност
   Опитите да се даде пълна дефиниция на това състояние са направени в продължение на няколко десетилетия. С развитието на медицинската наука са се променили идеи за природата на сърдечна недостатъчност, за причините, довели до нейното развитие, патогенетични механизми, процесите, които протичат в сърцето мускул, както и различни органи и тъкани на тялото по отношение на недостатъчно кръвоснабдяване
   
2. 28. сърдечен блок
   брадиаритмия, което може да доведе до виене на свят, загуба на съзнание и внезапна смърт. Продължителност и интервал на ЕКГ върхове над нормалните стойности; характеризиращ се с това несъответствие между ритъма на атриуми и вентрикули ритъм. • Класификация междупредсърдния блок Sinatrialnaya блокада • • AV блок I степен AV блок II • • степен AV блок III степен • Интравентрикуларен блокада (блокада
   
3. 29. предсърдно мъждене (предсърдно мъждене). МЕХАНИЗЪМ, етиология, клинични и ЕКГ функции. ЛЕЧЕНИЕ.
   брадиаритмия, тахиаритмия (сърцебиене). Neritmichen пулс, импулсни вълни са различни, пулс дефицит. ЕКГ: не е. P вълни кремък неравни интервали RR, тахикардия. Лечение: Лечението на болестта, срещу която произхожда мъждене, хинидин, прокаинамид, лидокаин,
   
4. синдром на болния синусов възел
   брадиаритмия и обикновено б) наличието на съпътстващи ектопична аритмии. SSS могат да бъдат причинени от: а) органичен лезия на SU и околните тъкани, и б) инхибиране на активността на CS, поради нарушение на регулирането на неговата активност, последиците от обичайните смущения на автономна тон с преобладаване на вагусови реакции, обикновено предполага автономна дисфункция SU (VDSU) ,
   
5. ангина
   брадиаритмия, нарушено атриовентрикуларно провеждане, синдром на болния синусов възел, където използването на БАБ или AK опасен, а често дори невъзможно. Триметазидин не засяга функцията автоматизъм и проводимост, не влоши Брейди-кардията. Подходящо използване на триметазидин при пациенти с ангина пекторис при съпътстваща левокамерна дисфункция или сърдечна недостатъчност. особено
   
6. Припадък и слабост
   брадиаритмии или без б) вентрикуларна тахикардия) без суправентрикуларна тахикардия атриовентрикуларен блок II. Други причини слабост и периодични смущения на съзнанието А. Промени в състава на кръвта: 1. Хипоксия 2. анемия 3. Редукция на концентрация SS> 2 поради хипервентилация (chasche- усещане за слабост, поне-синкоп) 4. хипогликемия (обикновено периодични
   
7. FLASH сърдечно-съдов колапс и смърт на
   брадикардия, или тежка брадикардия или асистолия вентрикуларна (тези условия обикновено са неефективни предвестници реанимация); 2), изразено чрез рязко намаляване на сърдечния дебит, което се случва, когато има механични пречки циркулация [масивен белодробен тромбоемболизъм (виж глава 211) и сърдечна тампонада, два примера на тази форма ..]; 3) остър
   
8. брадикардия
   брадикардия. Неспособността на синоатриалния възел да възстанови своята функция след предсърдните тахиаритмии, последвано от период на депресия на автоматизъм, е причина за синкоп или близо синкоп пациенти. Диагностика и оценка на тежестта на нарушенията. Синоаурикулярен блок I означава степента на удължаване на пулса на синоатриалния възел на
   
9. тахиаритмии
   брадиаритмии, а именно атриовентрикуларен блок III степен. Електрокардиографски функция на сърдечни аритмии е полиморфна вентрикуларна тахикардия, в който комплекс QRS се предхожда от значително увеличени интервали Q-T, често над 0.6. В такива случаи, пациентът често имат повтарящи се пристъпи на нестабилност полиморфна камерна тахикардия,
   
10. ИБС
    брадикардия; Всичките три лекарства могат да допринесат за левокамерна недостатъчност, особено когато те се прилагат в комбинация с. блокери на пациенти с предварително съществуващи левокамерна дисфункция. Най-големият ефект на калциеви антагонисти обикновено е възможно да се постигне при назначаването им с. блокери и нитрати. Въпреки това, е необходимо използването на такива комбинации