Бавно инфекция - лекция за микробиология - лекция - микробиология, вирусология, имунология,

Микробиология Лекция.

Патогените бавни, латентни и хронични вирусни инфекции.

Хронични, бавни, латентни вирусни инфекции са доста тежки, те са свързани с централната нервна система.

Вирусите се развиват към баланс между вирусни и човешки геном. Ако всички бяха силно вирулентни вируси, които биха създали биологичен безизходица, свързана със смъртта на домакините. Смята се, че силно вирулентен вирус трябва да се размножават и латентна - че вирусът продължава. Има вирулентни и nonvirulent фаги.

Видове взаимодействие на вируси с микроорганизма:

1.1. Късата. Този тип включва: 1. Остра инфекция 2. Inaparantnaya инфекция (асимптоматична инфекция с кратко пребиваване на вируса в организма, както научаваме от сероконверсия на специфични антитела в серума.

2.2. Продължителен вирус остава в тялото (постоянство).

Класификация на форми на вируса от взаимодействието на тялото.

вирус в организма

2. клинични прояви

Латентен infektsiya-- характеризира с продължителен престой на вируса в организма, не sopravozhdayuschimsya симптоми. По този начин е налице възпроизвеждане на натрупването на вируси. Вирусът може да се задържи в непълно излъгали (за образуване субвирусна частици), така Диагностициране на латентни инфекции много трудно. Под влияние на външни фактори извън вирусът се проявява.

Хроничната инфекция. Устойчивост проявява появата на един или повече симптоми на заболяването. Патологична protsessdlitelny, придружени по време на ремисия.

Бавно инфекция. В бавни инфекции взаимодействие на вируси с организми има няколко функции. Въпреки развитието на патологичния процес, инкубационния период е много дълъг (от 1 до 10 години), и след това е смърт. Брой на бавни инфекции се увеличава през цялото време. Сега има повече от 30 години.

Патогените бавни инфекции. на агентите на бавни инфекции включват общи вируси, ретровируси вируси, сателитите (които включват делта вирус, който репликира в хепатоцити и superiapsid го доставя вируса на хепатит В), дефектни инфекциозни частици, произведени естествено или изкуствено мутация purem, приони, вирусоподобните, плазмид (който може да бъде в еукариоти) transpoziny ( "скачане гени"), приони - саморепликиращ протеини.

Професор Umansky подчерта важната екологична роля на вируси в работата си ", презумпцията за невиновност на вируси." Според него, вирусите трябва да обменя информация, хоризонталните и вертикалните пътеки.

За да се забави инфекции включват skleroziruschy подостър паненцефалит (SSPE). SSPE болни деца и юноши. Засегнати централната нервна система настъпва бавно унищожаване на интелекта, двигателни разстройства, винаги е фатално. Кръвта се открива високо ниво на антитяло към вируса на морбили. В мозъчната тъкан се откриват патогени на морбили. Заболяванията проявява първоначално в неразположение, загуба на памет, а след това на говорни нарушения, афазия, писане нарушения - agraphia, диплопия, нарушена координация - апраксия; след това се развива хиперкинеза, спастична парализа, пациентът престане да разпознае обекти. След това идва изчерпването на пациента изпада в кома. Когато SSPE наблюдава дегенеративни промени на неврони в микроглиалните клетки - еозинофилни включвания. proiskhidit пробив устойчиви морбили вирус в централната нервна система през кръвно-мозъчната бариера - патогенеза на. Честотата на SSPE - болен 1 на милион. Диагноза - чрез ЕЕГ, също определи съотвения човек морбили антитела. Предотвратяване на морбили в същото време е предотвратяването на SSPE. В vaktsinirovaannyh морбили честота на SSPE е 20 пъти по-малки. Лекувани с интерферон, но без особен успех.

Заболяването се характеризира с вътрематочно инфекция на плода, infektsiruyutsya си органи. Заболяването се развива бавно, което води до малформации и (или) смърт на плода.

Вирусът е открит през 1962. Тя се отнася до Togaviridae семейство, род ribovirio. Вирусът има tsitopotogennym действие нахемаглутиниращия svoysvtvami е в състояние да обобщените тромбоцитите. За рубеола се характеризира с калцификация в кръвоносните съдове mukoproteidov система. Вирусът преминава през плацентата. FIR рубеола често имат сърдечна недостатъчност, глухота, катаракта. Превенция - присаждат на 8-9 годишни момичета (в САЩ). Прилагането убити и живи ваксини.

Лабораторна диагностика: използват rektsiyu gemagglyutsinatsii инхибиране, флуоресцентно антитяло, свързване на комплемента реакция за серологична диагностика (търси имуноглобулини от клас М).

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.

Това е бавен инфекция. развива с имуносупресия и се характеризира с появата на лезии в централната нервна система. palavavirusy три щама (JC, ВК, SV-40) бяха изолирани случаи защото мозъчна тъкан.

КЛИНИКА. Заболяването се появява, когато имунната депресия. Отивате дифузно поражение на мозъчната тъкан: повреден бялото вещество на мозъчния ствол, малкия мозък. Инфекцията се причинява от SV-40 се отразява много животни.

Диагноза. метод флуоресцентно антитяло. Превенция, лечение - не са развити.

Progradiently ФОРМА енцефалит от кърлежи. Бавно инфекция, която се характеризира с астроцитен глиални патология. Порести дегенерация случи, glioskleroz. Характеризира се с постепенно (progradiently), увеличение на симптомите, което в крайна сметка води до смърт. Патогенът - енцефалит от кърлежи вирус, приет през постоянство. Заболяването се развива след кърлежи енцефалит или infektsirovanii малки дози (в ендемични области). Активирането на вируса се случва под влиянието на имуносупресори.

Епидемиология. Вектори са кърлежи, заразени с вируса. Диагноза включва намирането на антивирусни антитела. Лечение - имуностимулираща ваксинация, коригиране терапия (имунотерапия).

ТИП неуспешен бяс. След инкубационен период от симптоми на бяс се развива, но болестта не завършва летално. 1, описан случай, когато детето е болно с бяс са оцелели и дори след 3 месеца е бил изписан от болницата. Вирусите не се размножават в мозъка. са открити антитела. Това описва типа на бяс при кучета.

Лимфоцитна HOREOMENINGIT. Това е инфекция, която се отразява на централната нервна система при мишки бъбреците, черния дроб. Причинителят принадлежи аренавируси. Болни-човешки морски свинчета, мишки, хамстери. Заболяването се развива в две форми - най-бърза и бавна. Когато е налице бързо форма на втрисане, главоболие, lihorodka, гадене, повръщане, замайване, а след това дойде смъртта. Бавното форма се характеризира с развитието на менингеалните симптоми. Това е инфилтрация на менингите и плавателни съдове стените. Импрегниране на макрофагите на съдовите стени. Тя anthropozoonosis е lotentnoy инфекция в хамстери. Превенция - гризачи.

Заболяването се причинява PRIONOMI.

Куру. Преведено Куру означава "смях смърт." Куру е oendemicheskoy бавно vstrechayuschaysya инфекция в Нова Гвинея. Даниел Карлтън Гайдусек Куру открит през 1963. Заболяването има дълъг инкубационен период - средно 8,5 години. Инфекциозна старт е бил открит в мозъка на пациенти с болестта куру при хората. Той страда от някои маймуни. КЛИНИКА. Заболяването се проявява в атаксия, дизартрия, повишена vozbutimosti, безпричинната смях, след което настъпва смърт. Куру harakterizuyuetsya спонгиформна енцефалопатия настъпва церебрална лезия, дегенеративно синтез на неврони.

Куру е намерен сред племената бяха яли мозъците на техните предци, без топлинна обработка. тъкан на мозъка се открива на 10 август прионови частици.

болест KREYTUFELDA-Якоб. Бавно прион инфекция на природата, характеризиращ се с деменция, загуба на пирамидална и екстрапирамидални пътища. Патоген термостабилна, се съхранява при температура от 70 0 С клиника. Деменция, изтъняване на кората на главния мозък, намаляване на бялото вещество на мозъка, идва смъртта. Характеризира се с липса на имунните смени. Патогенеза. Има автозомно ген регулиране както чувствителност и възпроизвеждане и прион, който е това натискане и. Генетично предразположение за 1 човек в един милион. Болни старци. Диагноза. Тя се основава на клинични признаци и следкланичен картина. ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ. В неврологията инструменти трябва да получават специално отношение.

БОЛЕСТ GEROTNERA-SHTREUSPERA. Инфекциозният естеството на заболяването оказа инфекция на маймуни. Когато тази инфекция наблюдава церебрални разстройства. amiroidnye плаки в мозъчната тъкан. Заболяването е по-трайна, отколкото болест Kreytufelda-Якоб на. Епидемиология, лечение, профилактика - да се развива.

Амиотрофична leukospongiosis. На този бавен инфекция е атрофичен пареза на мускулите на долния крайник, а след това идва смъртта. Болест се среща в Беларус. Инкубационният период - gody.EPIDEMIOLOGIYa продължава. в разпространението на болестта има генетична предразположеност, може би хранителни ритуали. Може патогенът е свързан с болести на едър рогат добитък в Англия.

Доказано е, че често срещано заболяване на овце - също скрейпи приони. Поемат ролята на ретровируси в етиологията на множествената склероза, грипен вирус - в етиологията на болестта Parkensona. Херпес вирус - в развитието на атеросклероза. Условна прион характер на шизофрения, миопатия при хора.

Смята се, че вируси и приони са от голямо значение в процеса на стареене, което се случва, когато отслабването на имунната система.