Анатомия и хистология на пулпата

на пулпата на зъба е образуването на съединителна тъкан, кост е в затворена кутия - зъб кухина. Формата тя съвпада очертанията на кухината на зъба. Схематично, пулпата се разделя на коронарната и корен. Короната има свободна структура, основата е изградена в съответствие с вида на фиброзна съединителна тъкан.

няколко слоя могат да бъдат разграничени в пулпата на зъба. В периферията е слой от клетки на крушовидния - odontoblasts, подредени в няколко реда, наречен odontoblast слой. Той граничи директно на дентина и изпълнени през последните дълги цитоплазмени процеси на фибри-Toms.

Следва слой Weyl, или слой, бедни клетки. съществуват Различните гледни точки по отношение на наличието на този слой. Повечето изследователи (GV Yasvoin, LI Phalinus) смятат, че по време на живота на пулпа, този слой липсва, и изглежда като артефакт в производствения процес на хистологични препарати. За Weyl слой разположени слоеве претоварените клетки и централни. В претоварена клетъчен слой има голям брой малки недиференцирани клетки и централния слой е синцитиум на FIB-roblastov, в които много контури макрофаги и малки адвентиция клетки. Влакнеста структура маса представени prekollagenovymi Е и колагенови влакна, разположени произволно (фиг. 14.1).

На маса на зъба е много богата на съдове и нерви. Невросъдовите пакет влиза през най-горната дупка и насочва към коронарната пулпа, като по пътя на страничните разклонения. част устата на пулпа се разделя на артерия артериоли мрежа за формиране на коронарната пулпа гъста капилярната мрежа. Невронни елементи формират няколко плексуси: nadodontoblasticheskoe и под-odontoblasticheskoe. Нервни окончания, често имат формата на безплатни храсти. Лимфната маса мрежа също изобилие като съдови, лимфен изтича от целулоза в брадичката и подчелюстните лимфни възли.

Целулоза изпълнява функции: трофично, пластмаса и докосване. С възрастта, броят на клетъчни елементи се намалява в пулпа, и увеличава броя на влакнести структури. Промените са в природата на склероза и атрофия. пулпната тъкан се появяват множество petrifikaty и dentikli.

Заболявания на зъбната пулпа, намиращи се в практиката на зъболекар доста често (25-30% от пациентите). най-голямо практическо значение е неговото възпаление на болестите по целулоза - пулп.

Има редица схеми за класификация пулпит. Те се основават на клиничните, морфологичен принцип, както и клиничните и морфологични. От клиничните класификации са повече поддръжници класификация EE Платонов IG Lukomsky на патологично - Arkevi, Канторович, AI Yevdokimov и BN Mogilnitskiy, AI Абрикосов, на клинико - EM Gofunga.Naibolshee практическа стойност в момента има Gofunga класификация разделяне пулпит в остра и хронична. Остра обикновено се появяват в затворена кухина на зъба, хронично - когато е отворен. Всяка от тези форми на EM Gofung разделя на три типа. По този начин, тази класификация включва шест форми на възпаление маса малък частичен, остра общи, остър гноен, хронична прости (два етапа), хронична хипертрофия, хронична гангренозен. В момента, тази класификация се допълва от други две форми: травматичен пулпит и хроничен прост пулпит в острата фаза.

Класификация на EM Gofunga предимно доволни от клиничната практика, обаче, когато се използва амвона на клиничните прояви често не са съобразени с микроскопични промени в пулпата. Така, съгласно LR Rubin, VA Никитин MM Tsarinskogo, процента разминаване морфологични клинични данни в суспензията е 70%.

Ние вярваме, че най-удовлетворяващо клиничната практика модифициран нашата класификация схема CNIIS, която също е изградена въз основа на клинични и морфологични характеристики. Тази схема включва следната форма: фокусна остър серозен, остра гнойно дифузна, остър гноен дифузен хронична прост, хронично грануломатозно частично гангренозна, обостряне на хронична пулпит.

Обикновено, възпаление на пулпата е следствие от прости кариес, когато инфекцията, неговите токсини и други дразнители имат дразнещ ефект върху пулпата чрез кариозния дефект и дентиновите каналчета. По-рядко, инфекцията прониква в пулпа чрез апикален отвор (с инфекциозни заболявания, въведени в кръвния поток, и пародонтални заболявания - чрез патологични гингивални джобове).

В такива случаи говорим за хематогенен пулпа. Месото може да настъпи след травма, когато инфекцията отива директно на пулпа чрез повредената част. От микроорганизми с пулпит важна роля дължи на стрептококи и стафилококи. Въпреки това, ние не прикачите главната роля в произхода на амвона на инфекция.

Основната стойност на възникването му има един токсини инфекция, както и разнообразие от химически и топлинна стимули характер засяга пулпата чрез кариозния дефект. Тези стимули до определен период от време не е придружен от развитието на симптоми на пулпит, въпреки морфологично в тъкан маса настъпва всички характеристики на възпалителния процес. Те са компенсирани за защитни и адаптивни реакции на тялото и пулпата, докато съответните нервните центрове не участват в процеса, и те не се развиват остър дразнене. В случаите, когато са нарушени компенсаторните реакции, това е неизправност на предпазно-адаптивни механизми целулоза и разработване на нови качествени състояние - пулп.

Това мнение се подкрепя от нашите експериментални проучвания на троичния нерв възли и периферните клонове на троичния нерв.

Първите признаци на пулпит се характеризират с ясно изразени потенето явления. съдовия лумен разширява ексудат излъчваха от съдовете в околните тъкани, което води до драматично подуване на тъканта на пулп. Това допринася за увеличаване на обема на зъбната пулпа. Тя започва да оказва значителен натиск върху зъба и стената на кухината съответстващ нервните устройства, което е придружено от остра болка. подуване и болка се увеличава още повече утежнени от участие във възпалителния процес на нови секции на пулпата. Накрая налягането в кухината достигне зъб апогей, ексудат влива в дентиновите каналчета и излива навън през него. Болка разсее. Но тъй като болестотворните механизмите амвона продължи да работи, а след това след кратък период от време отново повишаване на налягането и нов пристъп. Ако процесът се провежда в отвора на кухината на зъба, на остра болка не се случи, като ексудат тече свободно навън през кариозния дефекта. Макроскопски с пулпит пулпна тъкан подути, ярко червено на цвят, понякога със сив оттенък.

Под микроскоп в остра частичен пулпит коронална част от производството на целулоза е в състояние на хиперемия и оток. Неговата тъкан може да открие определени бели кръвни клетки (фиг. 14.2).

При остър пулпит общо цялата тъкан на коронална маса и коренова част е в състояние на отоци. течност оток има значителен примеси сегментирани неутрофилни левкоцити. Наблюдаваните прекъсвания съдови стени и множество малки кръвоизлив (фиг. 14.3).

При остър гноен пулпит в коронарната пулпа определя няколко кухини пълни разграждане lekotsitami и лимфоцити. Структура пулпна тъкан слабо различими от гъстата инфилтриране на левкоцити, лимфоцити и макрофаги. Има множество кръвоизливи (фиг. 14.4).

При хронична прост пулпит в първия етап, част от коронарната пулпа превръща в гранулационната тъкан, изобилно пробива малък лимфо-мак-rofagalnymi инфилтрира корен маса обикновено не участват в процеса (фиг. 14.5).

Във втория етап пулпът се подлага на регенерация фиброзна тъкан, той драматично намалява броя на клетъчните структури, колагенови влакна образуват равномерно поле проникната многобройни petrifi-Khatami (фиг. 14.6).

С хипертрофична пулпит открита пролиферация на гранулационна тъкан с голям брой лимфоидни и епителоидни клетки. На фона на това, има множество малки клетъчни инфилтрати (фиг. 14.6).

При хронична гангренясваща пулпит коронална маса е унищожен. В своето място са разположени безструктурен хомогенна маса, съдържаща ядра фрагменти, фрагменти на колагенови влакна, контурите на предварително съществуващи съдове. Root маса е в състояние на хронично възпаление (фиг. 14.7).