Възпалителни болести на сърцето

Това причинява възпаление на сърцето са различни инфекции и интоксикации. Възпалителният процес може да включва една от сърдечни мембрани или цялото му стена. Ендокарда Възпаление - ендокардит, възпаление на миокарда - миокардит, перикардит - NE-Rickard и възпаление на мембраните на сърцето - pancarditis.

Ендокардит. Възпаление на ендокарда обикновено се простира само в определена част или покритие на сърдечни клапи, или тяхната акорд или кухини на сърцето стена. Ако ендо-кардит наблюдава комбинация характеристика на про-възпалителни процеси - промяна, ексудация и пролиферацията. Най-високата стойност в клиниката има ендокардит клапа. По-често, отколкото други, засегнати дроселова клапа, по-рядко - аортен-ТА, рядко има възпаление на сърдечните клапи, десен поло вината на. Промените са обект на или само повърхностните слоеве на вентила, или се засегнати като цяло, цялата дълбочина. Не рядко, изменението на клапана води до нейното язви и дори перфориране-токи. В деградацията на клапан обикновено оформен тромботична маса кал (небактериален тромботична ендокардит) като брадавици или поли-превръзка. Ексудативна промени състои в импрегниране на кръвната плазма на стволови-пан и инфилтрирането на ексудат клетки. набъбва клапана и става по-дебели. Sun-продуктивна фаза леко изгаряне завършва склероза, сгъстяване, деформация и синтез на клапан брошури, което води до сърдечно-съдови заболявания.

Ендокардит драстично усложнява протичането на заболяването, в която се е развила, тъй като това е силно засегната сърдечна функция. Освен това, налагането на тромботична клапан MO-червата да се превърне в източник на тромбоемболия.

Резултат клапан ендокардит са болест на сърцето и сърдечна недостатъчност.

Миокардит. Възпаление на сърдечния мускул, обикновено усложнява различни заболявания, които не са независими заболяване. При разработването на миокардит важни инфекциозни изрази в сърдечния мускул вируси, рикетсии, бактерии, съвместно torye миокард достигне кръвния поток, т.е.. Д. Хематогенният PU-ред. Миокардит възникне остро или хронично. В зависимост от разпространението-STI различна фаза инфаркт на възпаление може да бъде алтернативна, ексудативна, продуктивна (пролиферативно).

При остър ексудативна и продуктивна време миокарден-Дита може да доведе до застойна сърдечна недостатъчност. При хронична Разбира се, че да доведе до дифузно-diosklerozu автомобили, което от своя страна може да доведе до развитието на хронична сърдечна недостатъчност.

Перикардит. Възпаление на външната обвивка на сърцето възниква като усложнение на други заболявания, и се извършва или в ekssudagivnogo на форма или хронична перикардит лепилото.

Перикарден излив в зависимост от естеството на ексудат може да бъде серозен, фибринозен, гноен, кръвоизлив кал и се смесва.

Hydropericarditis характеризира с натрупване в перикардната кухина серозен ексудат, които често преминава без последствия в случай на благоприятен изход на заболяване база.

Фибринозен перикардит развива по-често с интоксикация, като уремия, както и инфаркт на миокарда, revma антисемитизма, туберкулоза и други заболявания. Перикардната кухина натрупва фибринозен ексудат на повърхността и лист Ing намотка фибрина се появи като косми ( "космати сърцето"). В организацията на фибринозен ексудат между лист-Ками гъсти перикардни сраствания образуваните.

Pyopericarditis най-често се среща като усложнение на възпалителни процеси в съседни органи - бял дроб, плеврата, медиастинума, медиастинални лимфни възли, от които възпалението се простира до перикарда.

Хеморагичната перикардит развива метастази на рак в сърцето.

Резултатът от остри потенето перикардит може да бъде а-SETTING сърце.

Хронична лепило перикардит се характеризира с възпаление ексудативна продуктивни, често се развива по това, на туберкулоза и ревматизъм. При този тип перикардит ексудат не се абсорбира, но е подложена на организацията. В резултат на това, образуван между листовете на перикардни сраствания, перикарден след това напълно обрасли, склерозиращ, компресиране на сърцето. Често, белега внесената калциеви соли и се развива "камък на сърцето".

Резултатът от такава перикардит е хронична сърдечна недостатъчност.

Сърдечните дефекти са честа патология, обикновено обект ING само хирургично лечение. Същността на дефекти сърцето сключва-chaetsya да променят структурата на отделните му части или отработените газове от големи съдове на сърцето. Това е съпроводено с нарушение на функцията на средата dechnoy и общи заболявания на кръвообращението. В Роки сърца могат да бъдат вродени или придобити.

Вродени дефекти на сърцето са резултат на нарушения развитие ем-brionalnogo свързани с генетично или измяна-niyami ембриогенеза или заболявания, пренесени на плода по време на този период от време (Фиг. 4). Най-често в тази група от сърдечни дефекти се появят пукнатина форамен овале, Боталов, камерен преграден и тетралогия на Fallot.

Фиг. 4. Схема на основните форми на вродено сърдечно заболяване (по JL Ra-глезен)

А. нормално отношение на сърцето и големите съдове. Lp - ляво predser-Ке; LV - лявата камера; Пп - дясно предсърдие; RV - дясна камера; А - аорта; La - белодробната артерия и нейните клонове; Лева - белодробни вени. Б. отворен дуктус артериозус между белодробната артерия и аортата (посоката на повторно стартиране на кръвта от аортата на белодробната артерия на дуктус артериозус показана със стрелки). V. камерен преграден дефект. Кръвта от лявата камера влиза в дясната част (означено със стрелка). G. Тетралогия на Fallot. Дефект върха на интервентрикуларната преграда непосредствено под изпълнение на аортата; су напрежение белодробна багажника при нейния изход от сърцето; аорта изходи от двете камерни-Ing в интервентрикуларната дефект получаване на смесена артерио-венозна кръв (посочена със стрелка). Sharp деснокамерна хипертрофия и общ цианоза (цианоза).

Цепка овален прозорец. Чрез този отвор в дял mezhpred-serdnoy кръв от лявото ухо влиза надясно, след което дясната сърдечна камера и малък стръмен циркулация. В този случай, на дясното сърце прелива с кръв, и да го изведат от дясната камера в белодробния ствол, трябва постоянно да се засили инфаркт на работа. Тя се свежда-ди на дясно камерна хипертрофия, което позволява на сърцето-ка от известно време, за да се справят с нарушена циркулацията на кръвта в него. Въпреки това, ако овал на изрезка не се затваря на хирургичната процедура, а след това се развива декомпенсирана дясностранна сърдечна инфаркт. Ако дефект в предсърдната преграда е много голяма, венозната кръв от дясното предсърдие, заобикаляйки малкия кръг на кръвообращението, може да влезе в ляво предсърдие и е нелеп-vatsya с артериална кръв. В резултат, по-голям рециркулационни торсионни смесва кръвни циркулира, бедни кисели род. Пациентът разработен хипоксия и цианоза.

Цепка кръв (botallova) поток (фиг. 4, А и В). В фетални белите дробове не функционира и следователно кръвта чрез артериална канал от белодробна багажника отива директно в аортата, заобикаляйки белодробното кръвообращение. Обикновено артериална поток-ТА расте в 15-20 дни след раждането. Ако това не се случи, тогава кръвта от аортата, където високо кръвно налягане, чрез артериалната канал попада в белодробния ствол. Количеството на кръвта и кръвното налягане при увеличава Xia, в белодробната циркулация увеличава количеството кръв, която се влива в лявата част на сърцето. Натоварването на миокарда расте и се развива левокамерна хипертрофия и лявото предсърдие. Постепенно се развива в белите дробове sclerotome кал промени, които допринасят за увеличаване на налягането в циркулацията на ma-отпадъци. Това води до дясната камера на г-н Бота по-интензивно, в резултат на което се развива и Ки pertrofiya. В напредналите промените в белодробната Кро-voobrascheniya в белодробната багажника на налягането може да бъде по-висока, отколкото в аортата, и в този случай, венозната кръв от белодробна багажника на артериална канал е частично трансформира в аортата. В системното кръвообращение влиза смесена кръв, пациентът е в хипоксия и цианоза.

Камерен преграден дефект. Така заместник кръв от лявата камера влиза отдясно, причинява неговото конгестия и хипертрофия (фиг. 4, С, D). Понякога интервентрикуларната Perego-rodka може да бъде напълно отсъства (три-камерна сърцето). Това Coy малформация несъвместима с живота, въпреки че някои време dennye новородени с три-камерна сърце могат да живеят.

Tetrad Fallo- камерен преграден дефект, ко-торите се комбинира с други аномалии на развитие на сърдечна: белодробна ствола на ограничение-Niemi, изхвърляне на аортата от лявата и дясната камера и едновременно с хипертрофия на дясната камера. Този дефект се среща в 40-50% от всички сърдечни дефекти в novoro-представяния. Когато заместник тип тетралогия на Fallot кръв от дясната otde погледа сърцата, вливащи се в ляво. В белодробна циркулация получава по-малко кръв, отколкото е необходимо, и в системното кръвообращение влиза смесена кръв. Пациентът разработена-vayutsya хипоксия и цианоза.

Придобити сърдечни дефекти в повечето случаи са резултат на възпалителни заболявания на сърцето и неговите клапани. Най-честата причина за придобити сърдечни порите-ING е ревматизъм, понякога те са свързани с ендокардит-е друга етиология.

Патогенеза. В резултат на възпалителни промени и склерата-zirovaniya клапани клапи са деформирани, за да станете гъста-ми, губят еластичност и не може да покрие напълно атриовентрикуларен или аортна отвор и белодробния ствол. По този начин се образува сърдечно заболяване, което може да има различни изпълнения.

вентил недостатъчност се развива по време на непълна отвор затворен TII атриовентрикуларен. Когато недостатъчност две клапа или трикуспидалната клапа по време на систола кръвните потоци не само в аортата или белодробен, стъблото, но също така обратно в предсърдие. Ако няма достатъчно аортни клапи или белодробна артерия, кръвта по време на диастола част в отстъпи назад в камерите на сърцето.

Стеноза, или стесняване на отворите между предсърдията и zhelu-дъщери се развива не само в възпаление и sklerozirova-SRI сърдечни клапи, но също и в случай на частично сливане на крила. Така атриовентрикуларен отваряне или устата на белодробна АР-трет или аортна отвор конус стават по-малки.

Комбинирана сърдечно заболяване настъпва, когато се комбинира стеноза zheludochhovogo атрио-дупки и недостатъчност клапан. Това е най-честата форма на придобити сърдечни пороци. Когато се комбинират заместник двувръх или трикуспидалната клапа стволови Пана увеличен обем кръв по време на диастола не може след пиене в камера без допълнителни усилия инфаркт predser-Dia време систола и частично се връща от кръв Единична вентрикуларна предсърдно която прелива кръв. За че няма разтягане на предсърдно кухина, както и да pechit е гарантирано получаването на необходимото количество кръв в съдовата руски-ето, компенсаторна увеличава сила на свиване на атриум на миокарда и камера в резултат на нарастващата gipertro-FFL. Въпреки това, постоянно преливане на кръв, например, лявото предсърдие стеноза атриовентрикуларен отворите или задоволяване на дроселна клапа причинява кръвта от белодробните вени не може да влезе напълно лявата predser Que на. Има застой на кръвта в белодробната циркулация, което затруднява потока от венозна кръв от дясната камера в ляво на белодробната артерия. За преодоляване на високо кръвно налягане-му в белодробната циркулация, силата на дясната свиването камерна и повишава сърдечния мускул също gipertro-firuetsya. Разработване на компенсаторни (работа) хипертрофия serdtsa.Iskhodom придобити сърдечни заболявания, ако дефектът не е новопостроена Klapa елиминира хирургично, хронична сърдечна недостатъчност и декомпенсация на сърцето, развиваща schayasya след определен период от време, обикновено изчислява в продължение на години или десетилетия.

съдови заболявания могат да бъдат вродени или придобити-ционни.