Взаимодействието на неалелни гени - studopediya
Основните форми на взаимодействие nealelnyh гени - допълване, epistasis и полимери. Те благоприятно променя класическа формула за разделяне фенотип монтиран Мендел за двухибриден напречно (9: 3: 3: 1).
Допълване (Латинска complementum -. Допълнения). Допълнителна, или взаимно допълващи се, те се наричат неалелни гени, които сами не са показали неговите действия, но в едновременното присъствие в генотипа предопределят развитието на ново показание. В сладки грах цветя багрилни причинени от две доминиращи неалелни гени, включително ген (А) осигурява синтез на безцветно субстрат, а другата (В) - Синтез на пигмент. Следователно, когато растенията са кръстосани с бели цветове (ААВВ х ААВВ) всички растения в F1 първото поколение (AaVb) са боядисани цветя, и втората разцепване настъпва F2 генериране на фенотип в съотношение 9: 7, където 9/16 растения са боядисани цветя и 7 / 16 - небоядисани.
При човек, нормален слух се дължи на взаимодействието на два допълващи доминиращи неалелни гени, D и Е, единият от които определя развитието на извиване, и от друга - на слуховия нерв. Хората с генотипове D-E имат нормален слух, с генотипове D-му и ddE- - глух. В брака, когато родителите са глухи (DDee "ddEE), всички деца ще имат нормален слух (DdEe).
Epistaz - взаимодействие nonallelic гени, един ген, в който инхибира действието на друг, nonallelic ген. Първият ген се нарича епистатичните или супресор (инхибитор) и от друга страна, не-алелен ген - hypostatically. Ако епистатичните ген - доминиращ, доминиращ epistasis нарича (А> В). И обратното, ако епистатичните ген е рецесивен epistasis - рецесивен (аа> аа или> векове). Гениите взаимодействия в обратна epistasis допълване.
Пример на epistasis доминиращ. В пилето, доминантен алел от един-единствен ген причинява развитието на цветни химикалки, но доминиращата алел на друг ген на I е неговият потисник. Ето защо, пиле с генотип I-C - бяло, и генотипове и ііSS ііSs - боядисани. Белите кръстоски пилетата (ІІSS ііss х) F1 хибридите на първо поколение ще бъдат бели, но F1 когато пресича с друга във втория F2 поколение държани за фенотип разцепване в съотношение 13: 3. От 16-те образци 3 ще бъдат боядисани (ііSS и ііSs), тъй като те нямат господстващо ген за подтискане е доминиращ цвят ген. Още 13 лица са бели.
Един пример retsesivnogo epistasis може да бъде Бомбай явление - един необичаен наследство на кръвни групи ABO система, първо разкри в индийско семейство. В семейство, в което бащата е имал кръвна група I (D), и са - III (В), едно момиче е родено с група I (D), че е влязъл в брак с мъж от II група на кръв (А), а те са две момичета: една кръвна група IV (АВ), а другият - с I (G). Раждане на момиче с IV (АВ) кръвна група в семейство, в което бащата е II (А), а майка ми - I (D) е изключително. Генетика обясняват това явление, както следва: момичето с група IV (АВ) наследява алел IA от баща си, и алел IB - от майката, но майката алела IB фенотипно проявяват както в неговия генотип представи рядък рецесивен епистатичните ген и в хомозиготна държавата, който провокира фенотипна експресия на алел IB.
Ипостас - взаимодействие nealelnyh гени, в които един доминантен ген алелен двойка се потиска епистатичните ген от друг алелен двойка. Ако генът ген подтиска В (А> В), по отношение на гена в не-алелен взаимодействие на гена, наречени ипостас, и по отношение на ген - epistasis.
Смола - взаимодействие nonallelic гени, в които един и същи знак контрола няколко доминиращи nonallelic гени, които действат върху тази характеристика ясно също така, повишаване на неговата експресия. Такива недвусмислени гени наречен полимер (множествена полигенен) и те представляват една буква на латинската азбука, но с различни индекси. Например, доминиращите полимерни гени - А1, А2, А3, и т.н. рецесивен - А1, А2, А3 и т.н. Означават съответно генотипове - A1A1A2A2A3A3, a1a1a2a2a3a3. Функциите, които се контролират от полигени наречени полигенни и наследството тези признаци - полигенни, за разлика от моногенна където функция се контролира от един ген. Polymery явление описан за първи път през 1908 г. от шведски генетик H. Nilsson-El в изследването на наследяване на цвят на пшеница.
Полимерни е кумулативна и noncumulative. Когато кумулативен polymery сам всеки ген има малък ефект (слаба доза), но броят на дозите от всички гени в крайния резултат се обобщи, така че степента на експресия на функция зависи от броя на доминантни алели. За полимер тип при хора наследил височина, тегло, цвят на кожата, умствен капацитет, стойност на кръвното налягане. Така пигментацията на кожата при човека се определя от 4-6 двойки полимерни гени. Генотипът на коренното население на Африка са най-вече доминиращи алела (R1R1R2R2R3R3R4R4), представители на Caucasoid състезанието - рецесивен (p1p1p2p2p3p3p4p4). От брака черно-бял женски деца се раждат с междинен цвят на кожата - мулат (R1r1P2r2P3r3P4r4). Ако съпрузите - мулат, възможно раждането на деца с пигментирана кожа на максималния светлината на най-тъмните.
Полигенни в типичните случаи, количествени характеристики са наследени. Все пак, има примери в природата полигенни наследството качествени характеристики, когато крайният резултат не зависи от броя на доминиращите алели в генотипа - игрални или се появява или не се случват (без натрупване полимер).
Pleiotropy - способността на ген за контрол на няколко функции (множествено генно ефект). Така че, синдром на Марфан обикновено се характеризира с триада от симптоми: сублуксация на лещата на окото, сърдечни дефекти, кост удължаването на пръстите (arachnodactyly - паякообразни пръстите). Тези сложни черти, контролирани от един автозомно доминантен ген, който причинява нарушения в развитието на съединителна тъкан.