Вътреболнична пневмония при възрастни

Българското дружество по респираторни заболявания (PPO)
Obschebolgarskaya обществена организация
"Федерация на анестезиолозите и реанимация" (PAR)
Българската асоциация на специалистите в хирургични инфекции (поток)
Междурегионално асоцииране за клинична микробиология
и антимикробна химиотерапия (IACMAC)
Алианс на клинични микробиолози и chemotherapeutists
Българското дружество по Патолозите

Списък на съкращенията. [Виж]

OD Mishnev, AI Shchegolev

Патоанатомия NP включва различни възпалителни изменения в белите дробове, които се развиват в присъствието на ясно условия, свързани (виж раздел "Определяне и класификация"). От гледна точка на различни морфологични NP обединява предимно остра фокусно ексудативна възпаление. Това доведе до широко разпространена и в същото време, неправилно становище на единна картина на смъртта фокусно пневмония, както и морфологични сходството на вътреболнична и придобита в обществото пневмония.

Разнообразното клинична и анатомична картина на NP, причинени от:

различни етиологии, включително поли-микробна, като се вземат предвид стабилността на патогените към ABP. Клиничните и аутопсия диагноза в НП трябва винаги да бъдат идентифицирани етиология;
Патогенеза и морфогенеза;
основното заболяване или травма;
оказва помощ, включително вентилация;
имунния статус на организма;
фонови хронични заболявания придружени от морфологични промени в белите дробове (COPD, коронарна болест на сърцето, мозъчно-съдова болест);
се премества в близкото минало заболявания, както и редица други обстоятелства.

Основните фактори, предразполагащи към развитието на NP, особено NPivl / VAP отнася остър респираторен дистрес синдром и тежка дихателна недостатъчност. Характеристики на морфологичните прояви на възпаление в NPivl / VAP, разработени на фона на остър синдром на респираторен дистрес при възрастни, както изглежда, може да се обясни от комбинирания ефект на различни патогени [106-108].

За да се разбере патогенезата и динамиката на морфологични промени в белите дробове, когато NPivl / VAP е необходимо да се приеме, че по време на продължителна апаратна вентилация е нарушен дренаж функция на дихателните пътища, системата за повърхностно активно вещество е изчерпана, промените вентилация-перфузия и пропускливост и коефициент на абсорбция. В резултат на тези промени са оформени ателектаза и намалена белодробна разтегливост. вентилатор за кандидатстване може да доведе до баротравма volyumotravmy, atelektotravmy, biotravmy, остро белодробно увреждане и след това, ако е уместно микрофлора - NPivl за развитие.

Грешен избор десинхронизация вентилация обем и вентилатор спонтанно дишане на пациента може да предизвика тежка баротравма поради рязко увеличение на интрапулмонарно налягане. Вентилационна с положителен дишане налягане може да доведе до разтягане на алвеолите и тяхната разлика, булозен и интерстициален емфизем и фокална кръвоизлив в белодробния паренхим. Такова увреждане белодробна тъкан са причина за фокална ателектаза distelektazov дифузно фокална алвеолит и NPivl. Преди повече от 30 години, с помощта на хистохимични и електрон микроскопски техники са установени дистрофия развитие, некроза и лющене alveolocytes I тип след продължителна механична вентилация [109].

Увреждане на белите дробове, когато вентилаторът е свързан с три основни фактора.

Първо, продължително излагане на високо налягане на дихателните пътища води до увеличаване на транспулмонарно налягане и прекомерни алвеоли опън [110].
Второ, циклична и многократно отваряне и повтаряне spadenie алвеолите води до така наречената напрежение на срязване (приплъзване стрес). Прекалено опън Overinflation алвеолите и стрес продължително срязване води до активиране на неутрофили, макрофаги и други клетки, както и освобождаването на възпалителни цитокини, които стимулират възпаление фокус. Наред с това, увреждане на лигавицата на епителен и ендотела (ендотелна дисфункция и унищожаване) насърчава повишаване на съдовата пропускливост, възпалителни медиатори прекомерно въвеждане на кръвния поток и развитието на синдром на системен възпалителен отговор [109, 110].
Трето, важен компонент на патогенезата на белодробно увреждане са механична вентилация унищожаване повърхностно активно вещество и резорбция разработване ателектаза [111].

Важен връзка в патогенезата NPivl, в допълнение към описаните по-горе травматични увреждания на белодробната тъкан, е нарушение на дренаж функцията на бронхите на дължи на подтискане на секрецията на бронхиалните жлези и развитието на некротична-язвен бронхит. Освен това, бронхиален епител десквамация може да допринесе за по-продължителен ефект е недостатъчен смес хидратирана газ, използван по време на механична вентилация.

Продължителният престой в респираторния тракт на ендотрахеална или трахеостомия тръба води до развитието laringotraheobronhitov, рани от залежаване и arrosive кървене [112]. Трахеобронхит открива в 35-40% от пациентите с механична вентилация. Прави впечатление, че темпът на развитие е много по-голям при пациенти, които са в кома. Повече от половината от пациентите трахеобронхит открит в два или три дни, използване на механична вентилация.

Възпалителни промени на трахеобронхиалното дърво и белите дробове се считат за най-чести и тежки усложнения на механична вентилация. Повечето такива нозокомиални заболявания има полимикробни и е причинена от бактерии. Така както фактори етиологични най-често действат Pseudomonas Aeruginosa, Klebsiella пневмония, Ешерихия коли, Acinetobacter SPP. Enterobacter SPP. Стафилококус ауреус, стрептококова пневмония. Legionella, анаеробни бактерии, вируси и гъбички са редки патогени NPivl.

Основната патоморфологичните изпълнения NP различни от patho- и морфогенеза са алвеолит и бронхопневмония.

Polysegmental пневмония, в които разпръснати малки огнища в белите дробове, е необходимо да се разграничат от бронхопневмония, свързани с нарушен дренаж бронхиална функция при пациенти с наранявания или заболявания на мозъчното кръвообращение. В тези случаи процесът започва с бронхиалните стени са оточни, претоварена, епител по този начин - с признаци на лющене.

В така наречените централни пневмонии възпалителни изменения в белите дробове, се развива ден след травматично увреждане на мозъка. След страда критичен или терминал състояние пневмония се среща обикновено на третия и четвъртия ден.

При пациенти, които са починали през четвъртото и петия ден след голяма хирургична интервенция или травма, в микроскопското изследване на аутопсия материал в белите дробове може да се наблюдава признаци на алвеолит и трикове polysegmental пневмония. Последно характеризира с натрупване на неутрофилни гранулоцити в алвеоларните лумена, понякога само няколко алвеоларни канали и дихателни бронхиоли. В допълнение към неутрофили видими колонии или индивидуални свързаните бактерии.

Патология на дихателните органи отдели на белите дробове в НП в ранните етапи се характеризира с развитието на бронхиолит и алвеолит. В експеримента, е показано, че след 1-1.5 часа вентилатор в бронхите лумена наблюдавани десквамация на епитела и червените кръвни клетки и натрупването на мукозни секрети. Заедно с това се наблюдава и в двете напреднали и нормален размер на алвеолите и mikroatelektazy. Много interalveolar значително удебелени стени, поради оток и инфилтрация на неутрофилни гранулоцити, макрофаги и лимфоцити. Периваскуларни тъкан болен от воднянка съдържа неутрофили и лимфоцити.

Когато продължителността на вентилатор 2 часа монтиран бронхиална деформация и натрупване в тяхната тръбички лигавицата секреция, епителни клетки и еритроцити sluschonnyh. Алвеоларните канали и алвеолите много разширени, за да съдържа оточна течност, червени кръвни клетки, макрофаги, sluschonnye alveolocytes. Interalveolar преграда разреден порции в разширяване на алвеолите и контраст и удебелени области инфилтрирани от неутрофили в рамките на алвеоларен кръвоизлив. Чрез увеличаване на продължителността на вентилатор значително повишаване на степента на увреждане на бронхиоли, алвеоларните и съдовите стени [113].

По този начин, дори и при два часа в белия дроб вентилатора определения: щам с бронхиална епител десквамация тях, интерстициален и алвеоларен оток, повишена съдова пропускливост, хеморагия, ателектаза, distelektazy, лобуларен емфизем, остър и неутрофилна алвеолит.

За бронхиолит и бронхит характеризиращ дисталния натрупване на неутрофили в бронхиолите и бронхи лумена, комбиниран с увреждане на стените им, и образуването на епител десквамация мукопурулентна ексудат. Възпаление на белите дробове, когато NPivl първо имат характер на малък фокусно пневмония и засяга една или повече от алвеоларни канали. В този случай, това е по-правилно да се говори за алвеолите. След това, поради сливането на малки огнища на възпалителни, бронхопневмония получава изтичане характер ochagovoy става голям и има условия за образуване на абсцес.

На материал на по-ранни аутопсии в комплекс микробиологична и морфологични изследване на белите дробове на мъртвите пациенти са били на механична вентилация, тя установи, че NPivl в 92% от случаите се среща при пациенти, които са в критично състояние, и се характеризира с мултифокална и различните етапи на морфологични изменения. Честотата на NPivl се увеличава с увеличаване на продължителността на използване на механична вентилация (10 дни) [114].

Също така беше показано, че дори и при пациенти без лечение с антибиотици не корелация между нивото на микробиологични изследвания на бактериални заболявания и морфологични резултати от приключване на етапа на развитие на пневмония.

Критерии за диференциална диагностика за болестта или инфекцията само (наличието на колонии от микроорганизми), са определени въз основа на проучването. Обаче ясна корелация между хистологични и микробиологични данни са получени [114].

Всички от горните процеси са плодородна почва, в която се развива и NP. Така материал 83 началото на аутопсиите на пациенти, които са механично вентилирани, бронхопневмония, намерени в 43 (52%) [115]. В този случай, по-голямата част от пациентите, които са починали, тя носеше произнася: при 23, имаше джобове на заустване в шест - абсцес на белия дроб. Пневматичните лезии са разположени предимно в вентилирани белодробни сегменти. В две трети от наблюдения са положителни бактериологични тестове, са намерени 53% от тях да грам-отрицателни бактерии, и в 28% - поли-микробна асоциация.

В разкрива по време на аутопсията microabscesses белодробна аспирация трябва да бъде заличена фактор или регургитация на хранителни маси в бронхите с НП, което може да се случи преди механична вентилация.

Особено постмортални промени в белите дробове в НП на различни етиологии

Макро- и микроскопични промени в белите дробове в НП са съществени различия в зависимост от етиологичен фактор и характеристики на патогенезата [116,117].