туморната прогресия

Туморната прогресия. (Лат Progressio движение напред, растеж) - процесът на външен вид и последващо усилване качествен доказателства за тумор -. Автономия на растежа, инвазивност, капацитет да метастазират и други злокачествени тумори развиват признаци независимо един от друг, за да образуват различни комбинации. Времето на начало на всяка характеристика може да варира в широки граници.

Концепцията на ДР на. чрез дискретни промени в популацията туморни клетки разработени Е. Rouse (от 1935 г., но през 1950 г.) въз основа на изследвания Shope папилома, се трансформира при определени условия на карцином. Накрая формулира концепцията на АР. Foulds (L. Foulds, 1949-1969). Той отбеляза, че при женски плъхове, vysokorakovoy съответствие с всяка нова бременност настъпила тумор на гърдата. Първият от тях е напълно хормонално-зависим и изчезва след раждането на малките, след тумор постепенно загубил хормонално-зависим и са продължили да се развиват свободно в не-бременна животно. Това се обяснява с факта, че всеки път, след резорбцията на тумора малка група от неговите клетки имат потенциал хормон оцеляване и след това се превръща в доминираща населението, образувайки нов тумор. Според Foulds, злокачествени заболявания по време на неговия растеж и развитие, са подложени на серия от необратими промени; прогресия през множествена тумор огнища се извършва независимо, същото се случва независимо и промяна на свойствата на различни участъци от същия тумор.

Foulds позиция по независимостта на признаци на злокачествено заболяване бе допълнена от представянето на своите различия. Разпределяне на първичен, корен, притежава обща за всички неоплазми, доброкачествени и злокачествени, - е неконтролиран растеж (виж автономна растеж.). В допълнение, има и вторични симптоми, които се случват по време на GP около. Те са разделени на задължителни за всички стадии на развитие на злокачествени тъкан (и инфилтрационна разрушителна растеж, системно действие върху организма) и по избор (ката-plasia, способността да метастазират и други хромозомни аномалии.).

Изследването на човешките хематологични злокачествени заболявания помогна разкрие някои от механизмите на АП. и възникване на тумори в цяло (вж. Oncogenes). Klopova базисни хемобластоза оказаха На първо място, т.е., беше установено, че тези тумори са съставени от клетъчни потомство - .. клонинги - едно първоначално променена клетка. Клонинг получен от първичен трансформираната клетка фенотипно хомогенна. Въпреки това, като фокусът на тумора започва да влияе на повишен генетичен променливостта на своите клетки и населението става хетерогенна в неговите свойства. Тялото е естествен подбор клетка автономна и по-устойчиви на регулаторни влияния, както и цитостатични лекарства. От клетки, които имат подобни свойства, да растат нови суб-клонинги с повишена злокачественост, и това се повтаря много пъти.

Експериментален модел на този процес са опити за въвеждане на кръвта в мишки миши меланомни клетки. Някои от тези клетки, за да образуват туморни възли на белите дробове; са избрани такива клонове, прехвърля отново в култура и след това отново в кръвните животни. След 10 пасажи на избрани клонове на няколко пъти, придобити по-голяма възможност да метастазират в сравнение с оригиналната култура.

Задължително условие от АП. Това е пролиферация. Напр. метилкобаламин притежаващ митогенни свойства и стимулиране на пролиферация на туморни клетки, увеличава честотата на злокачествени тумори при животни, индуцирани с п-ти oksifenilmolochnoy.

Метастазни туморни огнища могат да представляват нови възможности за висококачествено първичен тумор се различават по интензитет пролиферация и агресивност и тяхната чувствителност към цитотоксичните ефекти. По този начин, метастази в мозъка и гръбначния мозък в левкемия абсорбира след прилагане в гръбначния канал в комбинация с метотрексат arabinozidtsitozinom. докато процеса на първичен тумор в костния мозък е устойчив на тези лекарства.

При изучаване на човешки тумор хетерогенност инсталиран на тяхното обобщение стъпка във връзка с цитостатични ефекти и способността на новите промени, т. Е. прогресия. Проучването на заболяването, лимфосаркома на Ходжкин, левкемия, показа, че клинично определима първична лезия е най-вероятният източник на рецидиви на болестта след успешно лечение. Той е в центъра на най-вероятния появата на нови клонинги на туморни клетки, докато, например. мозъчна метастаза обвивка дори в случай на повтарящи се рецидиви години не открива никакви признаци на метастатично разпространение извън менингите или прогресията на признаци на небето ще се изразяват в появата на резистентност към предварително ефективни цитостатични лекарства. От тези наблюдения се стигна до заключението за необходимостта от облъчване на първични огнища на инфекция в по-високи дози, различни от целевите области на видимото и метастази.

Отбелязва се също, че при запазване monoklonovost Cron, миелоидна левкемия, eritremii, Cron, subleukemic mieloza, прогресия им не се открива. През този период, те са морфологично стабилни и остават податливи на същите лекарства. Веднъж появяват субклонове разкриват, по-специално, хромозомни маркери, бързо нарастващата устойчиви на предварително ефективна терапия, разрушават клетъчната диференциация, клетъчна атипия появява - тумор от доброкачествена до злокачествен трансформира.

Първият етап от личния лекар. може да бъде пролифериращи хиперпластични лезии и доброкачествени тумори. В експериментален карциногенеза на кожата, рак на гърдата, на матката, на стомаха, и белите дробове може да се наблюдава директно преходи от хиперпластични лезии в по-атипични популации от клетки, имащи характеристики на злокачествени тумори. Те често имат многоцентрично, но всеки такъв център, който в повечето случаи е потомството на една клетка може да бъде на различни етапи от АП. Може да се наблюдава подобни модели при пациенти, например. с бронхиални аденоми, пролиферативна мастопатии преход в аденом и в инвазивен рак, както и в случай на множество полипи и наследствена аденоматозна дебелото черво, maligniziruyuschihsya понякога до 100% от случаите. Също така е възможно продължително отсъствие на инфилтриращи растеж и метастази с атипия имат ясно определена структура. Известен доброкачествен тумор клетъчна популация, чийто прогрес рядко или никога не се прогресира или може да бъде обект на регресия.

Gistol. особено тумори също се различават по време на растежа им, което показва AP за. По този начин, тумори, които запазват до известна степен първоначалната структура на тялото, например, аденокарциноми, се трансформират в тези структури липсват тумори. По време на развитието на злокачествени неоплазми и могат да загубят биохимични характеристики, присъщи хомоложна нормална тъкан.

Заедно с П. наоколо. не изключи възможността на регресия. Това често се наблюдава в пролиферативна хиперпластични огнища, поне в доброкачествени тумори и в изключителни случаи - в злокачествени заболявания. Предполага се, че причината за регресията са резки промени в условията на околната среда, в рояк нараства клонинги съответните клетки, което води до стабилизиране спирка избор пролиферация. Това е описано няколко случаи на връщане на злокачествени тумори (т. Е. обратен процес стр о.), Особено невробластома при деца.

Литература: Bogovskiy P. A. Морфологични прояви на туморната прогресия, Arch. Pathol. т. 44инча 2, стр. 3, 1982, док. Ръководство за хематология, изд. А. И. Vorobeva и Yu. I. Лори, стр. 120, 1979 М. Shapot В. S. Биохимични аспекти на туморния растеж, М. 19T5; Еверсън и TS. С о 1 д W. H. Спонтанно регресия на рак, Philadelphia, 1966; развитие Foulds L. Неопластичната, кн. 1-2, L.- N. Y. 1969-1975; Rous P. а. К Д J. G. Gonditional неоплазми и подпрагови неопластични състояния, J. Exp. Med. с. 73, стр. 365 1941.

В. S. Shapot, A. I. Vorobyov.