Травматичен шок (етиология, патогенеза), травматичен шок - е бързо разрастваща се дължи

Травматичен шок - нараства рязко поради травма тежка polipatogenetichesky патологичен процес, описан значителна дисфункция на системи за подкрепа, особено на кръвообращението, срещу крайната регулатор на напрежение (адаптивна) механизми на тялото. Травматичен шок е една от проявите на остър период на травматично заболяване. Polyetiology травматичен шок се определя от факта, че образуването му е резултат от взаимодействието на заболявания на кръвообращението, причинени от загуба на кръв; нарушена белодробна тъкан и обмен на газ; хранително отравяне организъм разрушена тъкан и нарушена обмяна на веществата, и микробни токсини; мощни поток невромускулна болка импулси от увредената зона в системите на мозъка и ендокринни; дисфункция повредени жизнено важни органи.

Основната връзката в патогенезата на травматичен шок са първични микроциркулаторни разстройства. Остра циркулаторна недостатъчност, неадекватно кръвоснабдяване на тъканите води до несъответствие между възможностите за намаляване на микроциркулацията и енергийните нужди на организма. Травматичен шок, за разлика от други проявления на остър период на травматично заболяване, хиповолемия поради кръвоизлив е водещ, ако не е единствената причина за хемодинамични смущения.

Недостатъчно сърдечния дебит при травматичен шок, причинени от механизми изчерпване kopensatsii спешно поради инфаркт на хипоксия в развитието на метаболитни нарушения в тях, намаляване на съдържанието в миокарда на катехоламини, намаляване отговор на симпатиковата стимулация и катехоламини, циркулиращи в кръвта. По този начин, постепенно намаляване и минути единична сърдечна изпълнение ще бъде отражение на развитието на сърдечна недостатъчност, дори когато няма пряка вреда (нараняване) на сърцето (VV Тимофеев, 1983 г.).

Друг основен фактор при определянето на състоянието на кръвообращението - съдовия тонус. Природен реакция на травма и загуба на кръв е функциите на усилването лимбичната-ретикуларната комплекс и хипоталамо-надбъбречната система. Като следствие, травматичен шок включва дългосрочни механизми компенсаторни да поддържа притока на кръв към жизненоважни органи. Един от механизмите за компенсация е да се разработи обща съдова спазъм (първите артериолите, предкапилярните сфинктери и metarteriol), насочени към спешно намаляване на капацитета на съдовото русло и да го приведе в съответствие с БКК. Общо съдова реакция не се отнася само до артериите на сърцето и мозъка, които са почти лишени от? Адрено прилагане вазоконстриктор ефект на адреналин и норадреналин.

Незабавно компенсационен механизъм, също за цел да обърне внимание на несъответствието между ВСС и на капацитета на съдовата леглото е autogemodilyutsiya. По този начин се повишава течност движение от междинното пространство в хороидеята. Добив течност се среща в интерстициума функциониращи капилярите, и доставянето му е в не-функциониране. Заедно с интерстициални течни продукти проникне в капилярите на анаеробни метаболизъм, което намалява чувствителността на? Адренорецепторен на катехоламини. В резултат на това нефункциониращи капилярите се разширяват и функциониране, а напротив, стесни. В шок поради повишена концентрация на съотношение адреналин и норадреналин между функциониране и нефункциониращ капиляри варира силно в полза на последната. По този начин се създават условия за увеличаване на обратен поток течност в кръвния поток. Autogemodilyutsiya също засилено доминиране онкотично налягане, не само в венулни (както при нормални условия), но в артериалните краища функционира капиляри поради рязко намаляване на хидростатично налягане. autogemodilyutsii механизъм е доста бавен. Дори когато загуба на кръв превишава 30-40% от Ск скорост течност приток от интерстициума в съдовата леглото не превишава 150 мл / час.

Реакционната компенсация загуба определена стойност спешно кръв има механизъм бъбречна задържане на вода и електролити. Той е свързан с намаляване на филтруване първичен урината на (намаляване на налягането филтруване в комбинация със спазъм на бъбречните съдове) и повишена резорбция на вода и соли в тръбния апарат чрез действието на бъбречна антидиуретичен хормон алдостерон.

С изчерпването на посочените по-горе механизми микроциркулацията нарушения компенсационни напредват. Интензивно избор повреден и исхемична хистамин тъкан, брадикинин, млечна киселина, притежаващ съдоразширяващо действие; получаване на чревната микробна токсини; намаляване поради хипоксия и ацидоза чувствителност на съдови гладкомускулни клетки на нервни влияния и катехоламини води до факта, че фазата на вазоконстрикция се заменя вазодилатация фаза. Това се случва, анормален кръв отлагане в metarteriolah загуби тон и разширени капиляри. Хидростатичното налягане в тях се увеличава и става по-голямо онкотичното. Поради влиянието на ендотоксин и хипоксия най-съдовата стена увеличава пропускливостта, течната част на кръвта преминава в интерстициума, има явлението "вътрешно кървене." Хемодинамична нестабилност, нарушена съдов тонус поради повреди на регулаторната функция на мозъка като форма на остър период на травматично заболяване, травматично кома (тежка травматично увреждане на мозъка, увреждане на мозъка, тежка) обикновено развиват по-късно - края на първия ден.

Важен връзка в патогенезата на травматичен шок, дори когато netorakalnoy нараняване е остра дихателна недостатъчност.

По естеството на това, като правило, паренхимни-вентилация. Най-типичната проява на това е прогресивна артериална хипоксемия. Причините за последните са слабостта на дихателните мускули в кръвоносната хипоксия; болка "спирачка" дишане; Lung микроваскуларният емболизация на интравазална коагулация, мастните глобули, ятрогенни преливане и запарки; интерстициална белодробна едема поради увеличаване на мембранната пропускливост на микросъдове ендотоксини съдова хипоксия, хипопротеинемия; mikroatelektazirovanie поради намалено образуване и засилено фрактура повърхностно активно вещество. Предразположение към atelektazirovaniyu, трахеобронхит и пневмония утежнява от аспирация на кръв, стомашно съдържимо, увеличена слуз бронхиалните жлези, затруднено плюене на фона на недостатъчно кръвоснабдяване на трахеобронхиалното дърво. Комбинацията на белия дроб, hemic (поради анемия) и кръвоносната хипоксия е от решаващо значение травматичен шок. Това Tissue хипоперфузия и хипоксия определя метаболитни нарушения, имунния статус, хемостаза, води до увеличаване на ендотоксемия.

При пациенти с тежка гръдна травма (множествени фрактури на ребрата, образуващи клапана, напрежение пневмоторакс, белодробна контузия реброто) в комбинация с не-тежко увреждане на други анатомични области на остър период на травматично заболяване се проявява главно от остра дихателна недостатъчност. За такива засегнатите характерни номера нормално систоличното кръвно налягане (100 mm Hg), във връзка с намаляване на насищане на артериалното хемоглобин кислород по-малко от 93%, подкожно емфизем, напрежение пневмоторакс, цианоза на кожата. Освен това, когато влизат в тази група пациенти има увеличение в фибринолитична активност в кръвта поради активиране на плазмин система, в резултат от увреждане на белодробната тъкан. Преобладаването на хиперкоагулация с консумацията на антикоагулантни фактори в артериалната кръв от вената на фона на потискане фибринолитична активност играе важна роля в патогенезата на респираторен дистрес синдром.

Ролята на ноцициптивни импулси в етиопатогенезата на травматичен шок също е доста значителна. Той е на базата на ноцициптивни импулси потока до голяма степен формира реакция на стрес на организма в отговор на увреждане. Неговият произход от съществено значение и е прикрепена към аферентните импулси от interoceptors сърдечно-съдовата система, особено с намаляване на БКК причинени от остра масивна загуба на кръв.

Задълбочаване метаболитни нарушения, травматичен шок микроциркулацията, свързани с екзотоксикозата, която започва да се появява след 15-20 минути. след травма или нараняване. Факултативни и задължат ендотоксини са от центъра полипептиди (прости и сложни пептиди, нуклеотиди, гликопептиди, хуморални регулатори, производни глюкуронова киселина, фрагменти на колаген и фибриноген). Басейн на средните молекули е важно, но не е единственият доставчик на токсични вещества. Информацията имат значителни токсични крайни продукти от разграждането на протеина, по-специално амоняк. Ендотоксемията определя като свободен хемоглобин и миоглобин, пероксидни съединения. Получената имунореакция шок не само защитно, но също може да действа като източник на токсични вещества, като провъзпалителни цитокини (протеин или полипептид съединение произведен от активирани клетки на имунната система) - интерлевкин-1, фактор на туморна некроза и др.

Същността на имунни нарушения в травматичен шок е свързано с изключително висок риск от ранно развитие на имунен дефицит. За травматичен шок се характеризира с безпрецедентно високо антигенемията от центровете на промяна на тъканта. Бариерната функция на локално възпаление се губи, и медиатори (провъзпалителни цитокини) влиза в системното кръвообращение. При тези условия, адаптивен отговор на имунната система трябва да бъде така наречената "предварително имунен отговор", когато нивото на провъзпалителни цитокини фино контролирано производство на анти-възпалителни цитокини. При неблагоприятни през малък период от травматично заболяване степен на увреждане и количеството на огнища на възпалителни реакции не позволи тялото да се възползват от това адаптиране на реакцията. В резултат на това се развива имунен дефицит с намаляване на броя и развитието на функционална недостатъчност на клетките, участващи в имунните реакции на фона на дисбаланс в регулаторните компоненти на имунната хомеостаза.

Централна метаболитна реакция в травматичен шок е хипергликемия. Тя се причинява от увеличаване на катехоламин секреторно, растежен хормон, глюкагон и глюкокортикоиди. Поради това е стимулирането на глюконеогенезата и гликогенолизата, намалена инсулинова синтез и неговата активност е главно в мускулни тъкани. Усилване на синтез на глюкоза е спешно компенсаторна реакция, показателни за високите енергийни нужди на тъканите. Поради намаляването поглъщане на глюкоза в мускулите на тялото "защитава" глюкоза, за да се осигури енергия за жизнено важни органи. Глюкозата е единственият източник на енергия в анаеробни условия, основният енергия субстрат за възстановяване на тъкан. Други метаболитни реакции, типични за травматичен шок са хипопротеинемия поради увеличаване на катаболизъм, ниски дисперсия изходни фракции в интерстициума, деаминиращата и трансаминиране на нарушения в черния дроб и ускоряване на липолизата в резултат на активирането на липази за превръщането на неутрални мазнини в свободни мастни киселини - електрозахранването.

Електролитните аномалии, които са типични за травматичен шок, проявяват загуба на клетъчна калиеви йони поради неефективността на енергийната консумация на калиев-натриев помпа, забавени натриев алдостерон йони, загуба на фосфорни катиони поради нарушение на синтеза на АТФ и загуба на хлорни аниони поради освобождаването на стомашно-чревния тракт, и концентрация в зоната на повреди.

Tissue аноксия води до натрупване на осмотично активни вещества (урея, глюкоза, натриеви йони, лактат, пируват и кетонни тела т.н.), които за последователно, причиняващи травматичен шок giperosmolyalnost клетки, интерстициум, плазма и урина.

За жертвите на травматичен шок състояние, характеризиращи се с метаболитна ацидоза, която се среща в 90% от пациентите, с 70% от посочените смущения на алкално-киселинното състояние необезщетени.