Torvakard, лечение на заболявания - медицинска помощ

Лекарствена форма, СЪСТАВ И ОПАКОВАНЕ

Покритите таблетки от бял до почти бял цвят, овални, двойно вдлъбнати.

1 раздел.
Аторвастатин (под формата на калциева сол) 10 мг
- "- 20 мг
- "- 40 мг

Помощни вещества: магнезиев оксид тежки, микрокристална целулоза, лактоза монохидрат, кроскармелоза натрий, ниско заместена хидроксипропилцелулоза LH21, колоиден силициев диоксид, магнезиев стеарат.

черупка състав: 2910/5 хипромелоза, макрогол 6000, титанов диоксид, талк.

10 бр. - блистери (3) - опаковки картон.
10 бр. - блистери (3) - торбичка от фолио (1) - опаковки картон.
10 бр. - блистери (9) - опаковки картон.
10 бр. - блистери (9) - торбичка от фолио (1) - опаковки картон.
30 бр. - тъмни стъклени бутилки (1) - опаковки картон.
90 бр. - тъмни стъклени бутилки (1) - опаковки картон.

Липидо-понижаващи лекарства. Селективно конкурентен инхибитор на HMG-CoA редуктаза - първичен ензим, който превръща 3-хидрокси-3-метилглутарил-коензим А до мевалоновата киселина - стероиди прекурсори, включително холестерола. В холестерол черния дроб и триглицеридите са включени в VLDL, влиза кръвната плазма и се транспортира до периферните тъкани. LDL от VLDL са оформени които се катаболизира чрез взаимодействие с висок афинитет на LDL рецептор. Аторвастатин намалява нивата на холестерол (Хс) и плазмените липопротеини чрез инхибиране на HMG-CoA редуктаза в черния дроб и чрез увеличаване на броя на LDL рецептори в повърхността на чернодробни клетки, което води до повишаване на притискане и катаболизъм на LDL-C.

Аторвастатин намалява образуването на LDL-C и броя на LDL частици. лекарствени причини Маркираните и трайно повишаване на LDL рецепторна активност, а също така има благоприятен ефект върху качеството на циркулиращия LDL. Аторвастатин е ефективен при намаляване на LDL-C при пациенти с хомозиготна хиперхолестеролемия, които обикновено не може да бъде понижаващо липидите терапия с други средства.

При изучаване на аторвастатин Ефектът доза-отговор беше показано, че лекарството (при доза от 10-80 мг) намалява общия холестерол (от 30-46%), LDL-C (от 41-61%), аполипопротеин В (при 34-50%) и триглицериди (с 14-33%). Резултатите от лечението са сходни при пациентите с хетерозиготна наследствена хиперхолестеролемия, без семейни форми на хиперхолестеролемия и смесена хиперлипидемия (включително пациенти с не-инсулин зависим захарен диабет). Аторвастатин намалява нивата на общия холестерол, LDL холестерол, LDL-VLDL, аполипопротеин В, триглицериди и Хе не е част от HDL, и повишава нивата на HDL-холестерола при пациенти с изолиран хипертриглицеридемия. Аторвастатин понижава холестерол на липопротеин с междинно съединение плътност (LDL-LPPP) при пациенти с disbetalipoproteinemiey. Подобно на LDL, липопротеини, съдържащи триглицериди (включително VLDL остатъци и LPPP) и ускоряват развитието на атеросклероза. Повишаване нивото на триглицеридите в плазмата е често срещан в комбинация с намалени нива на HDL холестерола и наличието на малки LDL частици, както и в комбинация с не-липидни метаболитни рискови фактори за CHD. Докато е доказано, че увеличаване на общото ниво на триглицериди в кръвната плазма е независим рисков фактор за CHD. Също така не е доказано, че повишени нива на LDL-HDL-C или понижаване на триглицеридите само засяга рискът от коронарни и други сърдечно-съдови усложнения и смъртността на пациенти.

Аторвастатин и някои от неговите метаболити са фармакологично активни. Основната цел орган е етапите на аторвастатин черния дроб, където се извършват синтез на холестерол и LDL клирънс.

Динамика на ниво на LDL-C е по-добре корелират с дозата на аторвастатин от с неговата концентрация в кръвната плазма. Дозата трябва да се избират с оглед на терапевтичен ефект.

След перорално приложение, аторвастатин бързо се абсорбира от стомашно-чревния тракт. Cmax се постига в рамките на 1-2 часа в плазмата. Степента на абсорбция на аторвастатин и концентрация в кръвната плазма се увеличава пропорционално на дозата.

Бионаличността аторвастатин в сравнение с разтвора е 95-99%.

Абсолютната бионаличност е около 14% и системната наличност на инхибиторна активност срещу HMG-CoA редуктазни инхибитори - около 30%.

Ниска системна бионаличност обясни пресистемен клирънс в стомашно-чревна лигавица и / или метаболизъм, когато "първо преминаване" през черния дроб.

Въпреки храна намалява скоростта и степента на абсорбция с приблизително 25% и 9% (както е видно от резултатите от определяне на стойността на Стах и ​​AUC), но ниво на LDL-C, докато като аторвастатин време на гладно и храна намалява в същата степен. Веднага след получаването на аторвастатин вечерта на неговите нива на кръвната плазма по-долу (Стах и ​​AUC с около 30%), отколкото след поглъщането на сутринта. Обаче, степента на намаляване на нивото на LDL-C е независим от времето на лекарството през целия ден.

Близък Vd е около 381 литра. Свързването с плазмените протеини - 98%. Съотношението на нивата на аторвастатин в червените кръвни клетки / плазма е около 0.25, което показва ниско ниво на еритроцити пропускливост аторвастатин.

Аторвастатин се метаболизира до образуване орто и paragidroksilirovannyh производни, както и различни продукти от бета-окисление. Ин витро инхибиторен ефект на орто- и paragidroksilirovannyh метаболити срещу HMG-CoA редуктаза е сравнима с тази на аторвастатин. Инхибиторната активност срещу HMG-CoA редуктаза в кръвната плазма от приблизително 70% поради активни метаболити. ин витро изследвания показват значението на аторвастатин метаболизъм чрез действието на изоензим CYP3A4 в черния дроб; това се потвърждава от концентрациите на увеличение аторвастатин в човешка кръвна плазма, като се еритромицин, който е инхибитор на този изоензим. ин витро изследвания са показали също така, че аторвастатин е слаб инхибитор на CYP3A4 изоензим.

Животните ortogidroksimetabolit претърпява допълнително глюкурониране.

Аторвастатин и неговите метаболити се екскретират главно в жлъчката след чернодробна и / или екстрахепатална метаболизъм; аторвастатин обаче, очевидно не се подлага на ентерохепатален кръговрат. Т1 / 2 е около 14 часа, но Т1 / 2 активни метаболити, определящи инхибиторна активност срещу HMG-CoA редуктаза е около 20-30 часа. След перорално приложение в урината проявяват по-малко от 2% доза.

Фармакокинетика при специални клинични ситуации

Концентрацията на аторвастатин в напреднала възраст в кръвната плазма (на възраст над 65 години) е по-висока (Cmax приблизително 40%, на AUC от около 30%), отколкото при възрастни пациенти младите. Въпреки това, разликите в безопасността, ефикасността или постигане на целите понижаващи липидите терапия при възрастни пациенти в сравнение с бяха намерени населението като цяло.

Фармакокинетичните изследвания не са провеждани при деца.

плазмена концентрация на аторвастатин при жени се различават (Cmax приблизително 20% по-висока, а AUC е 10% по-ниска) концентрация при мъжете. Въпреки това, са били идентифицирани клинично значими разлики за въздействие на лекарството върху липидния метаболизъм при мъжете и жените.

бъбречно заболяване не влияят на концентрацията на аторвастатин в плазмата и неговия ефект върху липидния метаболизъм. Във връзка с тази промяна не е необходимо дозата при пациенти с нарушена бъбречна функция.

Въпреки че не са провеждани проучвания при пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване, обаче се очаква хемодиализата да се повиши значително изчистване на аторвастатин, като той активно се свързва с плазмените протеини.

аторвастатин концентрация увеличава значително (Стах и ​​AUC приблизително 16 и 11 на сгъване, съответно) при пациенти с алкохолна чернодробна цироза (клас В на Child-Pugh).

- във връзка с диета за намаляване на повишените нива на общия холестерол, LDL холестерол, аполипопротеин В и нивата на триглицеридите и повишаване Хе HDL-C при пациенти с първична хиперхолестеролемия, хетерозиготна фамилна и не-фамилна хиперхолестеролемия и комбинирана (смесена) хиперлипидемия (Видове Па и ПЬ съгласно Fredrickson );

- във връзка с диета за лечение на пациенти с повишени нива на серумните триглицериди (Frederickson Тип IV) и на пациенти с disbetalipoproteinemiey (тип III съгласно Fredrickson), чиято диета терапия не дава достатъчна сила;

- за намаляване на нивата на общия холестерол и LDL-C при пациенти с хомозиготна фамилна хиперхолестеролемия, когато диета терапия и други не-фармакологични лечения не са достатъчно ефективни.

Преди назначаването Torvakarda пациент трябва да бъде посъветван да се стандартна диета, понижаваща липидите, което той трябва да продължи да се наблюдава по време на периода на лечение.

Началната доза е средно 10 мг 1 път / ден. Дозата варира от 10 до 80 мг 1 път / ден. Лекарството може да се приема по всяко време на деня с храна или каквото и хранене. Доза качват за изходните нива на LDL-C, целта на лечението и индивидуален ефект. В началото на лечението и / или по време на повишаване на дозата Torvakarda необходимо всеки 2-4 седмици, за да контролират нивата на липидите в кръвната плазма и съответно коригиране на дозата.

В първичната хиперхолестеролемия и смесена хиперлипидемия в повечето случаи дестинация доза от 10 мг лекарство Torvakard 1 път / ден. Значителен терапевтичен ефект се наблюдава след 2 седмици, като правило, максималната терапевтичен ефект обикновено се наблюдава в рамките на 4 седмици. При продължително лечение на този ефект се запазва.

При определяне на лечебни цели, можете да използвате следните насоки.

А. Препоръки на програма за обучение по Националния холестерол (САЩ)

Диагноза атеросклероза * LDL-C, мг / дл (ммол / л)
Наличието на дори 2 или повече рискови фактори ** Baseline минимална цел ниво
Не ≥190 (≥4.9)