Токсичен гуша

Дифузен токсичен гуша. Клиника и диагностика

Синоними. Exophthalmic гуша, базедова болест, болест на Grave, заболяване Flajani Пери заболяване.
Дифузната токсичен гуша (DTG) - автоимунно заболяване, което се основава на разработването на тироид-стимулиращ имуноглобулини, които имитират действието на TSH, което води до развитието на дифузна токсичен гуша.

Според етиологията на дифузно токсичен гуша (DTG) - орган-специфично заболяване, което се характеризира с полигенен наследство с гени на основната система хистосъвместимост. Някои пациенти имат базедова болест е свързана с други специфични за органите автоимунни синдроми.

Фактор. задействане на клиничната картина на болестта, повечето пациенти (50-80%) - травма. Освен това, заболяването може да предизвика дихателни инфекции, обостряне на хроничен тонзилит, прегряване на слънце, жените dishormonal заболявания.

Клинична картина и диагностика на дифузно токсичен гуша

Заболяването се развива остро или постепенно, обикновено образува с остро начало наричан стане хронично. Основните клинични прояви на заболявания, свързани със синдрома на хипертиреоидизъм и патологични промени на тялото - exophthalmos и редица други симптоми, което се наблюдава в повече от 50% от пациентите с дифузен токсичен гуша (DTZ). Понастоящем орган на загуба на зрение, наблюдавани при дифузно токсичен гуша (DTG), се счита като независим заболяване - ендокринна офталмопатия (EOP).

Тежестта на клиничните признаци в дифузно токсичен гуша (DTZ) зависи от степента на тиреотоксикоза. Според Милке S., разграничат четири етапа на заболяването:
• невротична етап с функционални разстройства;
• неврохормонална стъпка с тежка йод обмен;
• vistseropaticheskaya етап органични лезии на вътрешните органи;
• лечение дистрофията (немощни) е стъпка към необратими промени.

В стъпка невротични тиреотоксикоза увеличаване на щитовидната жлеза (на щитовидната жлеза), колкото е възможно и да не се споменава или леко изразени. Пациентите са били многобройни автономни нарушения, намалена производителност.
Неврохормонални етап се характеризира с значително увеличение на щитовидната хормоналните нива устойчиви повишаване на кръвното, увеличаване на хипертиреоидизъм симптоми от ЦНС.

За етап vistseropaticheskoy характеризира с дегенеративни промени в миокарда ( "cardiothyrotoxicosis"), храносмилателния тракт, надбъбречна недостатъчност развива. Признак на надбъбречна недостатъчност - симптом на Jellinek, хиперпигментация на кожата на клепачите. Той е на етапа на vistseropaticheskoy Базедовата гледате класически триада от симптоми: гуша, exophthalmos, тахикардия.

Ако не се лекува, дифузен токсичен гуша (DTZ) етап дистрофични - пациенти изключително изтощени, загубата на телесно тегло е повече от 40%, подкожна мазнина офлайн развиват декалцификация на скелета, което води до патологични фрактури, тежко чернодробно и храносмилателния тракт, устойчиви диария води до обезводняване. Хипертонията се заменя с хипотония. смърт на пациента може да се случи на фона на тиреотоксична криза.

Тиротоксично криза - спешно състояние, което се проявява с рязко увеличение на хипертиреоидизъм. Тиротоксично криза може да бъде предизвикана от манипулирането на щитовидната жлеза (на щитовидната жлеза), по време на операция, щитовидната палпация (TG) по време на инспекцията, стресова ситуация.