токсичен белодробен оток лечение на отравяне

Комплекс проблем на клиничната реанимация в остро отравяне е третирането на токсични белодробен оток. Един от основните методи за лечение на патогенни състояния се състои в използването на карбамид, който има мощен ефект върху дехидратиращо белодробна тъкан. Това действие е свързано с повишено кръвно осмотичното налягане, което спомага за резорбция на белодробен оток течност в gematoalveolyarnogo бариера. В допълнение, обработване по подобен начин в други gistogematicheskih бариери урея отстранява излишната множество други вътрешни органи, което води до подобряване на сърдечния мускул функция, вазомоторен и респираторни центрове на продълговатия мозък, на дихателните мускули и други.

Сравнителен с карбамид терапевтичен ефект при токсичен белодробен оток открива в салуретици (фуроземид), приложен интравенозно в доза от повишени (най-малко 200 мг). Това обаче изисква внимателен контрол на плазмените електролити, за да се избегне евентуално хипокалиемия.

Широкото при лечението на токсичен белодробен оток, особено в доболнична фаза, получена т.нар безкръвен кръвопускане, който се състои в изкуствено предизвикана бързо намаляване на циркулиращия кръвен обем (500 мл или повече) и намаляване на потока до светлината поради венозна стаза създаден проксималния наслагване гумени ленти в долната част или всички четири крайника.

За да се изпълни белодробната циркулация в токсичен белодробен оток се препоръчва употреба означава ganglioblokiruyuschie: arfonad, екзон, пени, Tamin сътр и аминофилин .. При спускане споменатите състави кръвно налягане да се прилага интравенозно бавно с повишено внимание и внимателно се комбинира с пресорни амини ( "ганглиен блок без хипотензия").

От голямо значение при лечението на токсичен белодробен оток имат терапевтични агенти, които намаляват съдовата пропускливост, предимно глюкокортикоиди, например преднизолон в доза 160-200 мг и издръжливост антигенни препарати (Pipolphenum); калциев хлорид се използва, групите R и С витамини, хипертонични разтвори на глюкоза. Като се има предвид ролята на нервните механизми в патогенезата на токсичен белодробен оток, прокаин блокада препоръчва цервикален vagosympathetic барел. Широко използвани преди това в токсичен белодробен оток кръвопускане на 250 - 300 мл запазва своята стойност само доболнична в условия на линейки, които не са всички по-горе арсенал от терапевтични мерки работа.

Сред симптоматични лечения голямо място се заема от кислород лечение с инхалирани антипенители. Тези повърхностноактивни вещества превърнати оточна ексудат от пяната в течно състояние, което значително намалява обема си и освобождава дихателните белодробен повърхността за дифузия на газ. Като последна успешно се прилага етилов алкохол и antifomsilan който има по-висока отпенващи ефект.

Също така полезни са редовно вдишване на кислород с добавянето на бронходилататори (ефедрин), хормони и антибиотици. Въпреки това, при остри отравяния с хлор кислород вдишване противопоказан от последния хлор потенцира токсичен ефект и може да допринесе за развитието на белодробен оток.

Държани в токсичен белодробен оток седативен терапия има за цел да премахне състоянието на емоционален стрес и напрежение при пациентите, за да се намали диспнея и безпокойство, което се постига чрез повторно приложение на литична смес (морфин 10 мг, хлорпромазин 25 mg, Pipolphenum 25 мг) или neyroplegikov (халоперидол , дроперидол, GHB).

Този принцип е в основата на терапия за борба срещу синдрома на "белодробен шок" и хидратация явления на светлина, широко разпространени в различни остри отравяния, усложнена от остра бъбречна недостатъчност. В случаите, неефективно диуретична терапия може да бъде успешно компенсира чрез използване на терапевтично диария (30-40 г магнезиев сулфат орално) и провеждане на спешна операция апарат хемофилтрация "изкуствен бъбрек". 7.4.5. Патогенетична терапия на състояния на хипоксия, разработване на всяка форма на остро отравяне състои в рационално използване на кислород. Това обикновено са с произход от предложението, според която се въвежда кислород в тялото достига страда от хипоксия в тъканите и нормализира тяхната оксидативен метаболизъм. Стандартна практика често не позволява да се вземат предвид случаите на пълна неефективност на този метод на лечение на хипоксия, а дори и привидният му вреди.

Токсичност излишък на кислород, съгласно хипотезата R. Gershman, поради участието си в конвенционални реакции оксидативен верига. Под влиянието на различни причини в организма се образуват свободни радикали - фрагменти от молекули със свободна валентна способен да реагира с много вещества и по този начин образуват нови радикали. Особено висока реактивност на перокси първични радикали с молекула на кислород. В резултат на тези верижни реакции в клетките унищожени биологични мембрани натрупват пероксид и други токсични вещества. Особено интензивни перокси радикали, образувани по време вреда на радиация, отравяне с въглероден тетрахлорид и евентуално други токсични вещества, когато колан кислород е най-опасно.

В смущения на централната регулация на дишането, често маркирани в случай на отравяне с вещество, отговорът на дихателния център към gipokap-niju практически отсъства и респираторен стимулант на централната роля на хипоксемия. Обогатяване на въздух вдишване кислород намаляване хипоксемия, тя елиминира неговото стимулиращ ефект и причинява по-нататъшно намаляване на вентилация и хиперкапния. В тази връзка, в различни състояния на кома (кома наркотици, по-специално) кислород терапия изгодно да се определи като част от изкуствен белодробен вентилация.

Вдишване хипероксидно газови смеси може да предизвика усилване на ексудация и образуване на ателектаза в белите дробове, тъй като дишане чист кислород izalveolyarnogo въздух измества по същество всички азота, че след поглъщане на кислород води до разпадане на алвеолите. По този начин, за терапевтичния ефект на патогенетична предимно кислород необходимо за провеждане на горните действия, насочени към нормализиране на нарушения и външни дишането за свободно преминаване на кислород през белите дробове на мембраната. За да се избегне възможно страна и токсично действие на първоначалната концентрация на кислород кислород във вдишвания смес не трябва да надвишава 25% и само при липса на влошаване на пациента може да се повиши до 30-35%. Вдишването трябва да се извършва от отделните цикли от 10-15 минути. За предотвратяване на вазоконстрикция вдишване кислород може да се използва за инжектиране на папаверин, атропин или platifillina, което позволява по-бързо и по-стабилна увеличение РО2 тъкан при споменатата по-рано концентрацията на кислород във вдишвания смес.

Повишаване на ефективността на кислород може да се очаква, докато въздействието на лекарството, което води до повишаване на кръвното кислород транспорт функция. Това е от особено значение в така наречените отравяне на кръвта отрови. Скоростта на възстановяване на метемоглобин в хемоглобина зависи от ензимната дехидрогенирането на лактат. допълнителен катализатор може да се използва за ускоряване на този процес - активиращ ензим, което е метилен синьо. Той има висок потенциал окисление-редукция: закрепване на два водородни атома, тя отива в формата на Левко, което в присъствието на кислород окислява отново. Терапевтичният ефект на метиленово синьо в demetgemoglo binizatsii обясни мощност окисление на млечна киселина, което води до възстановяване на метемоглобин. Когато тази хидрати млечнокисели метиленово синьо, превръщайки го в leykometile-нова, и се се превръща в пирогроздена киселина. Metgemoglobinoobrazuyuschee действие на метиленово синьо е малък и възлиза на не повече от 8 до 10%, когато се прилага интравенозно, че успешно компенсира demetgemoglobinoobrazuyuschim ефект. За да се предотврати влошаване на пациента по време на приложение на метиленово синьо общо терапевтична доза от лекарството е 10 мг на 1 кг телесно тегло, приложени фракционна, 10-15 мл 1% разтвор, на интервали от 10-15 минути при едновременна терапия кислород.

Hromosmon предпочита използването на лекарство, което е 1% разтвор на метиленово синьо в 25% разтвор на глюкоза, която принадлежи към известна роля в demetgemoglobinizatsii а поради бързото му окисляване. Аналогично на механизма на терапевтичен ефект за отравяне metgemoglobinoobrazova-telyami притежава натриев Hyposulfite, който се окислява в тялото на сярна киселина.

Когато отравяне с въглероден окис до образуване сънливеца терапевтичен ефект на метиленово синьо е под въпрос. Може би това се дължи на факта, че в условията на потисничество тъканното дишане допълнително обучение на дори малки количества метхемоглобин подобрява хипоксия. Най-високата стойност в тази патология е кислородна терапия, която насърчава дисоциация чрез увеличаване на карбоксихемоглобин РО2.

Не трябва да забравяме, че непосредствената цел на кислородна терапия с белодробни кръвообращението и кръвоносната форми на хипоксия са малко по-различен. Когато първата свързани с нарушаването на външен дишане, основната роля на кислородна терапия е да се намали увреждането на насищане артериално кръвоснабдяване на кислород, след това за последните, свързани с образуването на патологични форми на кръвен пигмент и хемолиза, основният терапевтично значение на кислородна терапия е да се увеличи количеството на разтворен кислород в плазмата като стъпалото при тези обстоятелства, нормализиране на доставка тъкан кислород.

Когато белодробна кръвоносната хипоксемия основен разширение акцептор е кислород neoksigenirovanny кръв пигмент. ги V.otlichie на кръвен хипоксия такъв без допълнително акцептор, тъй като е или напълно наситен с кислород (хипоксия за анемия hemic подвид) или почти наситен (когато "пигмент" хипоксемия), но количеството кислород транспортира все още недостатъчно. Основните чрез увеличаване на количеството на разтворен кислород в плазмата е да се осигури висока концентрация на вдишвания въздух, когато се прилага при повишено налягане, тъй като, в съответствие със закона на Хенри, количеството на разтворен газ в течност е пряко пропорционална на частичното налягане.

За опасностите от продължителна употреба на големи концентрации на кислород в вдишвания въздух споменато по-горе. дори трябва да се отбележи по-внимателно при тежка хипокапния придружаващия отравяне с въглероден окис и metgemoglobinoobrazovatelyami и също намалява възможността за използване на кислород от тъкани.

Най-очевидният клиничен ефект на хипербарна кислород, получена за отравяне с въглероден окис. Физически разтваря в плазмената налягане кислород може напълно да отговарят на метаболитни нуждите на тъканите на кислород в блок хемоглобин, карбоксихемоглобин увеличава дисоциация и изолиране на въглероден окис от тялото. Ефективност на хипербарна оксигенация увеличава с началото на използването му, в първия час след експозиция, когато hemic хипоксия в основата на големите клинични прояви на токсичност. На по-късен период от хипербарни намалява кислород ефективност.

Добри резултати се получават при използване на метода на хипербарна кислород за отравяне, което води до феномена на тъкан (Хисто-токсична) хипоксия, например цианиди, барбитурати, сърдечни гликозиди. Тя характеризира хипербарна Oak sigenatsiyu като обещаващ метод за реанимация в остра екзогенна отравяне. Въпреки това, ефектът на тази терапия в тези отравяния по-ниска от около siuglerodnoy-кома, което е разбираемо токсични-ди-динамичните характеристики на тази патология.

Лужники EA Клинична токсикология 1982