Съвременните виждания за принципа на Дейл

ОЩЕ Материали:

Дейл (1875-1968) - английски физиолог, през 1914 г. тя е разпределена на ацетилхолин вещество, по-късно, през трийсетте години, той и колегите му показаха, че ацетилхолин е невротрансмитер в нервно-мускулната синапса. Получените данни позволяват да се формулира Дейл предположение, че тъй като всеки неврон е единичен метаболитна система следователно е във всичките му пресинаптичните терминали се освобождава една и съща медиатора. Това предположение е обявен принцип Дейл. Въпреки това, данните предоставят убедителни доказателства за невроактивен вещества съвместимост в един неврон в последните години, възможността за синтез, транспорт и екскреция на същия неврон в няколко различни невроактивни-в, включително невротрансмитери.

В съвременния звук, че е възможно да се формулира позицията на метаболитна зависимост и нейните аксонните терминалите на тялото клетка. Т. Пр. Сега е една идея на химичното вещество. носещи сигнали в нервните клетки се основава на множество химически принцип. сигнал, това означава, че дадено лице неврон се синтезира повече от един посредник, всеки завършващ presinpticheskoe в състояние да идентифицират няколко медиатори. комбинацията от които може да бъде различен за различните синаптичната същ неврон. Ето защо, обикновено понятието "един неврон един посредник" трябва да се разбира като условно.

18. Разликата некроза от апоптоза. Ролята на стволови клетки в индивида и apotoza. развитие и някои нервни разстройства.

Некроза (GK Некрос -. DEAD) се появява в резултат на директно излагане на патогенен фактор (микроорганизъм, исхемия, и т.н.) Нарушаването на целостта на клетъчната мембрана.. Това води до масивно освобождаване на индуктори на възпаление и миграцията на имунни клетки към мястото на лезията. В резултат на увредените клетки развиващите зона септичен или асептичен (в зависимост от причината на) възпалението. В този случай има характерни промени както в ядрото и цитоплазмата. Ядрото се свива, кондензация на хроматин наблюдава (karopiknoz), след това тя се разпада в бучки (karizreksis) и разтворим (karyolysis). В цитоплазмата на денатурация и коагулация на протеините. Мембранните структури се разпадат. Нарушени окислително-редукционни процеси и синтеза на АТФ в митохондриите и цялата клетка започва да страда от липса на енергия. Постепенно, клетката се разделя на отделни бучки, които се включват и се абсорбира от макрофагите. На мястото в миналото функционално активни клетки, които съединителна тъкан.

Апоптозата (гръцки апо -. Отдел + птоза - есен) на морфологични характеристики, значително различаващи се от некроза и има някои специфични особености. Факторите, които предизвикват апоптоза са увеличаването на генната експресия - индуктори на апоптоза (или инхибиране на ген-инхибитори) или приток високо калций в клетката. Клетъчната мембрана, обаче, остава непокътнат. Въпреки че външната целостта на митохондриалната мембрана нарушени редокс процеси основно чрез блокиране на митохондриалния комплекс 1. В резултат на горните процеси е повишен синтез на протеази, които постепенно започват да разцепи вътреклетъчни структури. От клетъчните мембрани otschemlyayutsya малки везикули, напълнени със съдържанието на цитоплазмата (митохондрии, рибозоми и т.н.), заобиколен от липидна двуслойна мембрана. Клетката е съответно намален обем и се свива. Люспи везикули се абсорбират от съседните клетки. Ядрото се свива в крайните етапи на процеса, хроматин кондензира частично, което показва непокътнати активност на някои ДНК сегменти. Останалите елементи на клетките са фагоцитирани от тъканни макрофаги без развитие на възпалителна реакция и образуване на съединителна тъкан.

Основните отличителни черти на некроза и апоптоза

Той има външна клетъчна мембрана увреждане

Не външни въздействия увреждащи клетъчната мембрана

Ядрото се свива, хроматиновата кондензира

Ядрото се свива и хроматина кондензира само в крайните етапи на процеса

Повредените вътреклетъчни мембранни структури

Не е повреден, вътреклетъчни мембранни структури

В извънклетъчната среда от вещества, които допринасят за развитието на възпалителен отговор

Не се развие възпалителна реакция

Митохондриите са повредени и разрушени производство на енергия

Нарушена производство на енергия в митохондриите

Клетките се разрушават и се абсорбира от част от имунокомпетентни клетки в E-

Елементи цитоплазмата разцепват в мембранни везикули и се абсорбират от съседните макрофаги тъкан или клетки

На мястото на мъртвите клетки се случва за съединителната-WIMPs

На мястото на загубените клетките не се образува съединителна тъкан

В резултат на апоптозата е постепенен и бавен, за да се отървете от "ненужни" във функционално отношение е момента клетки. Това не се развива възпаление и ненормално функциониране на съседни клетки, и няма смяна на съединителната тъкан, като по този начин запазване структурата на органи. Функционални елементи на клетките в състояние на апоптозата, не се разграждат и абсорбират от другите клетки и могат да бъдат използвани по-нататък. Особено важна роля, изпълнявана от апоптоза в ембриогенезата. когато това е важно постепенно да се отървете изпълни задачата си клетки и фагоцитозата активно с развитието на възпалителни реакции, може да наруши узряването на плода.

Сред заболяванията на апоптоза нервна система играе специална роля в развитието на церебрална дегенерация. CNS задейства апоптоза фактори днес не са добре разбрани. Очакваното въздействие на Невротропни, устойчиви вътреклетъчни вируси; нарушение четене на генетична информация; въздействието на апоптоза индуктори. Всички тези фактори все още не са достатъчно потвърдени.

Общото за всички дегенеративни заболявания на централната нервна система е намаляването на невронната клетка резистентност към апоптоза Стимулантите - (. Виж по-горе) eksaytoaminokislotam, вирусни протеини или калциеви йони. Въпреки това, верига от събития, които водят до апоптоза има важни разлики за различни заболявания

болест на Алцхаймер (БА). Патогенезата на АД остава досега неясно. Един възможни патогенетични механизми считат вътреклетъчен отлагане на (3-амилоид и амилоиден прекурсорен протеин (амилоид прекурсорен протеин -. АРР) Главно така страдат acetylcholinergic неврони в базалните ядра Meynert, в резултат на повреда на холинергични терминали и дегенерация на кортикални клетки, за предпочитане париетална-времево-тилната област.

В неврони, хронично обработва с разтвор, съдържащ амилоидни компоненти развиват промени, характерни за апоптоза: везикули начинаещи от мембрана и ДНК фрагментирането на. Процесите, които се провеждат в клетъчната култура, характеризиращ се при излагане еквивалент на (3-амилоид или АРР. В допълнение, има вътреклетъчна амилоид отлагане, също предотвратява нормалното клетъчната активност.

Възможно е, че апоптоза в АД се осъществява чрез механизма на ускорено стареене с патологичното натрупване на вътреклетъчния калций поради активиране на NMDA-рецептори и последващо активиране на протеази и разрушаване на клетъчните структури.

Синдромът на Даун (DS). CD, или тризомия на хромозома 21, е един от най-често срещаната генетична причина за умствена изостаналост. Основните характерните черти на SD се намаляват броя на невроните на централната нервна система и изкривени диференциация на нервните клетки. Причините и хода на невродегенеративно процес при диабет не е напълно изяснен. Показано е, че неврони ембрионите коровите с тризомия-21, до известна степен се развиват нормално в областта на културата, обаче, след това те започват да се подложи на апоптоза. От интерес е фактът, че при пациенти с диабет, както и в AD, вътреклетъчни амилоидни отлагания, наблюдавани в мозъчните неврони, които могат косвено показват подобна патогенезата на тези заболявания.