Съвременните методи за изследване на плода

1) ехография (biofizicheky профил); 2) кардиотокография; 3) Доплер флоуметрия в съдовете на системата "майка-плацента-плод"; 4) цитология; 5) amnioscopy; 6) хормонални методи; 7) амниоцентеза; 8) US-fetomet доверието, PLA-tsentografiya "биофизични Профил"); 9) фетален кръв, получени от солна cordocentesis; 10) PCR; 11) регистрацията на сърцето си ДЕЙ-ефективност; 12) CTG плода; 13) Пробата с функция-нителна товара (Diag-придържаме хронична хипоксия плода); 14) тест окситоцин; 15) Проби със задържане на дишането при вдишване и издишване; 16) студена проба дава намаляване на сърдечната честота в рамките на 10 удара в минута. мин. Когато хипоксия не процент на климата; 17) на Доплер флоуметрия, 18) амниоцентеза (рН околоплодна течност, делта OD450, хормоналните нива, фосфолипиди),), 19) сърдечен следене компютър оценка на данните, на кръв рН на кожата на плодове-гъвкави (в родове).

30. - 31. Immunologichekaya несъвместимост на кръвта между майката и плода. Предизвиква. Най перинатална диагностика и терапия. Pro-Lac-тик. HDN. Диагностика и лечение.

Хемолитична болест на плода (MLP) фетален причинени хемолиза на еритроцитите, характеризиращи scheesya-анемия и жълтеница Уве-lichenie на взрив-ционни форми на еритроцити в кръвния поток. Фетален хидропс - изключителна SBP.

Анти-D (Rh) имунизация е най-честата причина за SBP. Днес за пръв ме-ти век като фактор изоимунизация на етиологичен и повторно moliticheskoy болест на новороденото (HDN) от друга еритроцитите антиген. CDE система (Rh) К-E антигени заема след AG-D, първо чрез тяхната способност да индуцират MLP. Най-често за-AT е наблюдавана, с изключение на AT-D, - е срещу системата на AG Люис. Тези антитела принадлежат към студено аглутинини, предварително и имущество от групата IgM. Тяхната експресия в плода червените кръвни клетки, изразена съпругата nezna-значително, така че те не причиняват ПВО. AT да Кел-AH, произведено в отговор на преливане Kell (-) пациент Kell (+) кръв. AT-Кел може да предизвика силна SBP. Около 90% от населението на света - Кел (-), така че вероятността е малка SBP. За по-рядко хипертония, тъй като може да доведе до изоимунизация и MLP AG включва Дъфи, Кид, MNSs, лютерански, Диего, Xg, обществени и частни. Необичаен AT откриете приближи-telno 2% от жените с прожекция. Само незначителна-реална част от АТ може да бъде най-причина за ПВО. Несъвместимост мост ICI-тема АВО често празнуват с комбинация от О (I) и на майката кръвна група А (II) или В (III), кръвна група на новороденото. В tuatsiya може да се повтори, ако след-разпенващ mennostyah импрегниран.

Етиологията: изоимунизация развива в отговор на плодове майчината кръв поток, при достатъчен брой пропуска фетални еритроцити, или в отговор на преливната зададена кръвта несъвместима съгласно AG в майчината кръвния поток. Вероятност-ност izoim-munizatsii пряко пропорционално на количеството на несъвместима кръв, кръвта в капан в посока на майката. Не-димо мини-формално количеството кръв, което може да доведе до D-изоимунизация, казват 0.1 мл.

Заболеваемост и смъртност: тежестта на SBP в следващите бременности обикновено се увеличава. Снимка на хемолиза и фетални хидропс обикновено завъртане etsya през същия период, както в предишния бременността или по-рано. Степента на преживяемост на фетусите и новородените в условията на съ-пъти-ционни е повече от 80%, като в полза на въвеждането в клиничната практика на съвременни технологии и управление трансфузия намерения интензивност на неонатална. Майчината заболеваемост и смъртност-ност не се различава от нивото на общата популация-ТА бременна-нето. Наличност в Анам-Веронезе мъртвородените деца във връзка с раждането на плода или воднянка живите фетуси с признаци на хидроцефалия Thr-buet неточен удар-ТА, съответстващи на даден имунологичен тест бременност.

Причините за неадекватна анти на Rh-профилактика при предишна бременност-STI: 1) няма доказателства, на RH-жени в ранните етапи на Be-колан застрашаваща-настояще аборта на с krovotech-Ниеми; D Ig се прилага или не, или не е бил взет, неговото временно; инча D Ig приложената доза е недостатъчно; жена отказва въвеждане и D Ig; бременна жена, детето си и мъжа си избрахте погрешна Rh под-nadlezhnost.

Диагноза: 1) пренатална определяне на кръвни групи и скрининг за AT, SPO, които са в състояние да предизвика MLP; 2) група и Rh принадлежност на съпруга си; 3) трябва да се определя на всеки 2-4 седмици след 16-18 седмици BER титър антитела. Серум (в дина-ICS); 4) амниоцентеза; 5) на САЩ; 6) фетален кръв, получени от солна cordocentesis; 7) PCR

Лечение: План за управление зависи от продължителността на бременността, включващ депозити на плода и новороденото ниво на обслужване в институцията.

1) за титър на антитела или OAGA GT; 01:16 до 26 седмици, - ултразвук. 2) консултация NE-rinatologa. 3) интраваскуларна вътрематочна Хемо-преливане плода още в начално платно-cordocentesis. 4) Когато otsutst-Wii анемия допълнителни тактики на бременност ще зависят от акушерска историята и ехографски данни. 5) ан-мисия, идентифицирани в II и III триместър на бременността, вътрематочна показано Хемо-Transformer Зия. 6) В-traperitonealnaya или интраваскуларна преливане п-Jette да се използва дори и при 18 седмици импрегниран-mennosti. 7) за превенция на D-имунизация-ТА.

32. Оценка на новородено Апгар. Новородените асфиксия-ТА. Етиология. Klas-фикация. Лечението зависи от степента, тежестта на наказанията.

България е приела два пъти оценка по Апгар: 1 и 5 минути след раждането на всички новородени, независимо от теглото на дължина dennyh Bere-mennosti и раждане. Жизнените показатели-STI е-са: на сърцето, сърдечна дейност, дишане, мускулен тонус, рефлекс дейност отговор и цвят на кожата, който е класиран vayut-0, 1, 2 точки. Здравословният новородено има рейтинг от 8.10 точки. Прогностична стойност на групата на скала-агенция има нагоре-облечен деца. Клиничните симптоми, изброени в Apgar зависят от много фактори, най-вече от степента на зрялост, метаболитни промени и тегло asfik тях.

Асфиксия - терминал състояние, свързано с наруши механизми Ниеми-адаптация при прехода от утробата-ТА за възрастен съществуване. Асфиксия в 80% от случаите, е про-доклад трябва да фетална хипоксия, така че те се характеризират с етиологични-ните и па togeneticheskie фактори.

Етиопатогенезата. основните Þ placentofetal недостатъчност при Akusha и допълнително Pat. Нар плацента структура mikrotsir-kulyatsii, медикаменти WIDE лекарства Þ фетална хипоксия, Þ ¯ O2 напрежение в кръвта, - СО2, ДЕКОМ-компенсира ацидоза, народна VEB, ¯ съдържанието на кортикостероиди Þ NAR Fct ЦНС и CAS. Продължителен тежък GP Þ претоварване на кораби, риболов крак и гръбначния мозък, повишена съдова пропускливост, появата на малък и масивен кръвоизлив в tsereb-плат сектори и вентрикули на мозъка. Причини: 1) за аспирация на околоплодна течност, слуз и ме-Коня Þ URT обструкция.

Когато се диагностицира по Апгар скала, използвана за оценка на състоянието му за определена степен тежестта асфиксия, мустак-tanovlenii при раждането.

Лечение: 1) на всмукателния отвор и носоглътката. Þ Вентилационна чрез маската (средно тегло при раждане асфиксия) или-Ing ендотрахеална тръба (с тежка асфиксия) Þ когато сърдечни нарушения-STI (съкращения пулс се ко-Me-й 80 удара Nute E) Þ гърдите компресии и endotrahe циален инжектирани епинефрин 1: 10000 0,1-0,3 мл / кг.

Превенцията и на SE 1) превенция и интензивни грижи и допълнителни акушерски патологии; 2) своевременно и Berezha-позиция на доставка е SE; 3) своевременно освобождаване на дихателните пътища; 4) ред повторно свързване на пъпната връв; 5) своевременна хоспитализация бременни групи повишени скорост на риска; 6) интензивно лечение на хронични и / или остри фетална хипоксия, асфиксия на новороденото; dosroch-Ing доставка е липсата на ефект от терапията фетален хипоксия;

33. Generic неонатална нараняване. Предизвиква. Диагноза. Лече настроени.

Механични ефекти на племенни сили върху плода, нарушено целостта на тъканите и органите на детето по време на раждането. Причини: 1) прекомерна сила с мускулните съкращения-са. 2) позиция на фетални аномалии, 3) голяма телесна маса, 4) намаляване на размера и regidnosti род-О пътеки 5) бързо, бързо и продължително доставяне.

Класификация: 1) и нараняване Generic С PNS (вътречерепен кръвоизлив-ТА: епидурално, СУБД сектори и разкъсване галоп Moss малкия мозък кръвоизлив в задната черепна ямка). 2) Natal травма на гръбначния (кръвоизлив спин-солна мозъка и неговите мембрани, фрактура на гръбначния мозък епи-дурата тъкан разкъсване или при повишена съдова пропускливост, солна, частична или пълна).

3) Общ увреждане ставна система - раждането гръбначна травма на гръбначния стълб (Моб-vihi и изкълчване С1 и С2, било перла-Priest River и на шийните прешлени, увреждане на гръбначния между диска и черепните кости). 4) Общи увреждане на меките тъкани като малък абразия, увреждане и кръвоизлив в мускул sternoclavicular-СОС-tsevidnuyu и кефал-logematomy (Кро-voizliyaniya под периоста).

5) нараняване раждане на коремната кухина. Най-често тя е повреден NE-Ри, надбъбречните жлези и село-Zenk. Клиничната картина на OCU-нарушението, като по-рано повреден функцията на органа и хеморагичен анемия.