Стресът като рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания

Всеки човек поне веднъж в живота си опит много стрес. Някои хора изпитват стрес постоянно. Това се дължи на съвременния начин на живот, проблеми в работата и у дома. Всеки знае, че адреналина е голям стрес хормон. Той се откроява поради активиране на симпатичната нервна система и повишава метаболитните процеси в организма. Въпреки това, никой не не могат да понасят стреса завинаги. Обратно през 20 век Ганс Sele идентифицирани три етапа на стрес:

Доказано е, че дори след краткосрочен увеличение на активността на всички системи на тялото под влиянието на катехоламини и други хормони на стреса настъпва изчерпване на организма. По този начин, ефектите на стрес са отразени предимно в сърдечно-съдовата система. Значението на тази тема е да се увеличи честотата на заболявания, свързани със сърцето.

Така че, когато подчерта, предимно отзивчив хипоталамус-хипофиза-надбъбречна система. По подобен начин на активиране на симпатичната нервна система, при която изборът на катехоламини, глюкокортикоиди и адренокортикотропен хормон [5, гр. 192].

Главно хипофизната жлеза увеличава секрецията на АСТН, което засяга надбъбречната кора и стимулира секрецията на глюкокортикоиди. Тяхната концентрация в кръвта се увеличава много пъти и е налице засилване на ефектите, които те предоставят. Първо проявява метаболитна ефект. Налице е стимулирането на глюконеогенезата за синтеза на енергийни субстрати, които липсват във времена на стрес. Той също така е подобрена гликолиза, това означава, че глюкозата се окислява по-бързи и ludit източници за синтеза на АТФ. Ускоряване на протеолиза и липолиза, глюкокортикоиди увеличат образуването на субстрати за синтеза на глюкоза в процеса на глюконеогенеза. Предимството на катаболитно действие на глюкокортикоидите е, че те не влияят на миокарда протеини, в резултат на изчерпването на сърдечния мускул не се появява. В резултат на работата на глюкокортикоидите е хипергликемия. Това се дължи на повишаване на инсулиновата резистентност на инсулин рецептор и инхибиране на пристигането му в тъканни клетки мастните. Този ефект също така намалява съхранение на мазнини в мастната тъкан, което предотвратява затлъстяване. Въпреки това, те се прилагат само по отношение на крайник мастната тъкан периферна. Глюкокортикоидите допринасят за образуването на висцерална мастна тъкан и подкожна мазнина човек, и това се дължи на определен тип затлъстяване с излишък на глюкокортикоиди по различни причини.

глюкокортикоид ефект действие върху сърцето е положителен инотропен ефект и подкрепи работата на лявата камера. Те повишават сърдечния дебит и играе роля в поддържането на кръвното налягане. Въпреки това, по време на стрес техният брой в кръвта е много по-висока от нормалното, което може да доведе до развитието на хипертония. Артериалната хипертония - постоянно повишаване на кръвното налягане, което създава риск от коронарна болест на сърцето и мозъчно-съдови инциденти. Една от причините за това заболяване е, че адренокортикотропен хормон стимулира синтеза на не само глюкокортикоиди, но минералокортикоиден. По този начин има активиране на минералокортикоидни рецептори в насищане бъбречна 11-бета gidroksigenazy излишък на глюкокортикоиди. Друга причина за развитието на хипертония е активиране на бъбречната системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS). Чрез намаляване на налягането във вената, бъбречна съпоставен гломерулна апарат бъбреците синтеза на ренин, който от своя страна има вазоконстриктор активност. Той активира ангиотензин 1 от ангиотензиноген и ангиотензин 2 от ангиотензин-конвертиращия ензим. Тези вещества имат повече вазоспастична действие. Ангиотензин-2 повишава секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези. По този начин, взаимодействието между хормони избран бъбреците и надбъбречните жлези. Цялата система е насочена към повишаване на кръвното налягане. При увеличение стрес в производството на алдостерон, което стимулира производството на АСТН води до увеличаване на ангиотензин-ренин и 2, които осигуряват постоянно повишаване на кръвното налягане, преминаваща в хипертония. По същия начин, ангиотензин-2 се отнася до стрес хормон, и се отнася до подчертае RAAS хомеостаза система.

По този начин, по време на стрес активиране хипофизата синтез адренокортикотропен хормон води до риска от развитие на хипертония и последващото развитие на коронарно сърдечно заболяване.

Друг компонент на системата се отнася до стресиращо надбъбречната система. Хормоните на стреса адреналин и норадреналин са катехоламини, които имат много ефекти върху тялото. Първо на всички техни метаболитни ефекти, подобни на ефектите на глюкокортикоидите, а започне да действа по-бързо. Тяхното действие се дължи на присъствието на всички клетки на адреноцептор телесната тъкан, което, в зависимост от вида изпълняват различни функции. Излъчва алфа рецептори и бета рецептори.

По-специално, а1-адренергични рецептори засягат активирането на гликолиза и глюконеогенеза. Тъй като те се намират в гладката мускулатура на много органи и кръвоносни съдове. Когато са активирани, а1-адренергични съдове е тяхното намаляване, което води до повишаване на налягането и периферното съдово съпротивление. Повишена съдово съпротивление ограничава притока на кръв през тези съдове и може да доведе до органна хипоксия. 2-адренергични рецептори също са включени в метаболизма, защото когато са изложени на Tag-липаза се инхибира и намаляване на липолизата. Когато те се активират като потискане на секрецията на инсулин и ренин, който изпълнява antisosudosuzhivayuschuyu функция. Както A1-адренорецепторите, а2-рецепторите са разположени в гладкия мускул на органи, което улеснява вазоспазъм време на активиране на симпатичната нервна система. 2-адренергични рецептори, разположени върху тромбоцитите и насърчаване на тяхната агрегация, че прекомерната секрецията на адреналин увеличава риска от тромбоза [1, стр. 14].

Бета-адренергични рецептори са разделени на видове. β1 адренорецепторите са антагонисти на алфа2-рецептори, които засягат метаболизма чрез активиране на липолизата. Разположен в мускулни рецептори гладки насърчава релаксация на гладките мускули, което намалява риска от коронарно сърдечно заболяване. В сърцето чрез активиране на β1-адренергичния рецептор се увеличава силата и честотата на контракциите на миокарда, което може да доведе до вентрикуларна хипертрофия и кръвното налягане. Когато стимулирането на β2-адренорецепторен причинени същите ефекти, както в стимулирането на P 1-рецептори [3, гр. 33].

Ефекти върху активация на алфа и бета-адренергични рецептори [7, стр. 139].

По този начин, има положителен ефект върху сърцето и кръвоносните съдове се активират по време на стрес бета-адренергичните рецептори, намаляване вазоспазъм и активиране на липолизата. Това подобрява трофизъм и тъканите на сърцето и увеличава количеството на енергия субстрат окислителни продукти на липиди.

Отрицателният ефект на адреналин настъпва при влияние предимно на алфа-адренергичните рецептори: увеличение на налягането се случи, че е рискът от развитие на хипертония. Това намалява количеството енергия субстрати в резултат на инхибиране на липолизата, която е рискът от коронарна болест на сърцето [2, гр. 139].

Така, епинефрин увеличава секреция по време на стрес чрез активиране на симпатичната нервна система. Чрез въздействие върху адренергичните рецептори има следните ефекти:

релаксация на бронхиалните гладки мускули, стомах, черва;
задух и увеличен доставката на кислород към органи;
намаляване диуреза да се предотврати загуба на течност и йони;
при продължителна експозиция провокира умора на сърдечната дейност;
Това повишава количеството на циркулиращия кръв, провокира понижаване на далака и изтласкване на кръв от склада.

Според М. К. Petrovoy адреналин след усилването устройство причинява рязко намаляване на скоростта, че работата на сърцето може да доведе до внезапно спиране след увеличението на честотата и интензитета на контракции [6, стр. 102].

Реакцията на други системи на стреса се крие не само в разпределението на хипоталамус-хипофиза система, адренокортикотропен хормон, но също така и освобождаването на серотонин и вазопресин. При продължително стрес повишава секрецията на серотонин от хипоталамуса. Серотонинът е медиатор на възпалителни реакции, които се освобождават върху тромбоцитната агрегация и причинява бронхоконстрикция. Когато бронхоспазъм намалява ефективността на дишане и кръвно кислород, съответно, и намалява доставката на кислород към органи, включително сърцето. Липсата на кислород води до исхемия, което в комбинация с атеросклероза води до коронарна болест на сърцето.

Хипоталамусът също освобождава вазопресин. Той е включен в централната контрол на кръвното налягане и е агонист на системата ренин-ангиотензин-алдостеронната [4, с. 13].

Обобщавайки на ефектите от стреса върху решаващите хуморални фактори могат да бъдат идентифицирани на сърдечно-съдовата система. Хипоталамо-надбъбречната gipofazarno система участва в основните процеси на адаптация за оцеляване в екстремни условия, обаче, с продължителна експозиция на симпатиковата нервна система, тялото резерви са изчерпани и отрицателни ефекти са обобщени. Чрез хипертония може да предизвика излишък секреция на ренин, ангиотензин, алдостерон, адренокортикотропен хормон, епинефрин и вазопресин. Чрез атеросклероза може да продаде излишък адреналин чрез въздействие върху алфа-адренергичните рецептори. За коронарна болест на сърцето може да предизвика адреналин и ренин-ангиотензин-алдостерон.

По този начин, стрес е защитна реакция на организма, може да доведе до много заболявания на сърдечно-съдовата система. Трябва да се помни, че без стрес не може да се прехвърля от органа за неопределено време, хайде етап от изтощение, което ще доведе до здравословни проблеми. За да се избегне това, трябва да се контролира нивото на стрес и да се предотврати пренапрежение тяло.