сърдечносъдова недостатъчност

Сърдечна недостатъчност (HF) е състояние, при което:

1. сърцето не може напълно да се гарантира адекватна кръвния обем на минута (МО), т.е. перфузия на органи и тъкани, достатъчно, за да им метаболитна трябва в покой или по време на тренировка.

2. Алтернативно, относително нормално ниво на МО и тъканната перфузия се постига поради прекомерно напрежение и интракардиално невроендокринен компенсаторни механизми все още главно поради повишени сърдечни натиск и кухини пълнене

CAC активиране, ренин-ангиотензин и други системи на тялото.

В повечето случаи е комбинация от двете функции СН абсолютно или относително намаляване MO и напрежението изразена компенсаторни механизми. СН открит в 12% от населението, и неговите разпространение се увеличава с възрастта. Лица на възраст над 75 години CH е намерена в 10% от случаите. Почти всички заболявания на сърдечно-съдовата система могат да бъдат усложнени от сърдечна недостатъчност е най-честата причина за хоспитализация, намаляване на увреждане и смърт на пациенти.

В зависимост от честотата на различни механизми на сърдечна недостатъчност са следните причини за развитието на патологични синдром.

I. лезии на сърдечния мускул (миокарден недостатъчност).

остър инфаркт на миокарда (Ml);

хронична исхемия на сърдечния мускул;

след инфаркт и атеросклеротични сърдечно;

хипо- или хипертиреоидизъм;

сърдечно усложнение в системни заболявания на съединителната тъкан;

токсична и алергична инфаркт на миокарда.

II. Хемодинамична претоварване на сърцето камерите на.

1. Повишена устойчивост на експулсиране (увеличена след натоварване):

системна артериална хипертония (AH);

белодробна артериална хипертония;

аортна стеноза;

белодробна стеноза.

2. Увеличаване на пълнене камери на сърцето (увеличаване на натоварването):

недостатъчност на сърдечните клапи

вродени дефекти на сърцето

III. Нарушаването на камерно пълнене.

IV. Увеличаване на метаболитни нуждите на тъканите (СН високо МО).

1. хипоксични състояния:

хронично белодробно сърце.

2. Увеличаване на метаболизма:

Най-честите причини за сърдечна недостатъчност са:

Исхемична болест на сърцето, включително остър инфаркт на миокарда и инфаркт на миокарда;

хипертония, включително във връзка с заболяване на коронарната артерия;

заболяване на сърдечните клапи.

Разнообразието от причините за сърдечна недостатъчност, обяснява съществуването на различни клинични и патофизиологични форми на патологично синдром, във всеки от които е доминиран от преобладаващо участие на различни части на сърцето и на ефекта на различни компенсации и декомпенсация механизми. В повечето случаи (около 7075%) е преобладаващ смущение на систолна функция на сърцето, което се определя от степента на скъсяване на сърдечния мускул и сърдечния дебит (МО).

В последните етапи на развитието на систолична дисфункция най хемодинамични промени характеристика последователност може да бъде представена както следва: UO намаляване, МО и PV, което е съпроводено с увеличение на обема в края на систоличното (КСО) камера и хипоперфузия на периферните органи и тъкани; увеличи в края на диастолното налягане (диастолично налягане) в камера, т.е. камерно налягане пълнене; миогенни вентрикуларна дилатация увеличение в края на диастоличното обем (краен обем диастолично) камера; застой на кръвта в венозна линия с малка или голяма циркулация. Последно хемодинамично посочване CH придружена "най-ярко" и ясно определени симптоматична сърдечна недостатъчност (задух, оток, хепатомегалия, и т.н.) и определя клиничната картина на двете му форми. Когато левокамерна сърдечна недостатъчност се развива задръстванията в белодробната циркулация, а на дясната камера сърдечна недостатъчност в венозна линия с големия кръг. Бързото развитие на камерна систолна дисфункция води до остра сърдечна недостатъчност (ляво или дясно камерна). Продължителното съществуване хемодинамичен претоварване или обемно съпротивление (ревматична болест на сърцето) или прогресивно постепенно намаляване вентрикуларна контрактилитет (например, когато ремоделиране след миокарден инфаркт или продължително съществуване на хронична миокардна исхемия) се съпровожда от образуване на хронична сърдечна недостатъчност (CHF).

Приблизително 2530% от базата за развитие на сърдечна недостатъчност са камерна диастолна дисфункция. Диастолна дисфункция разработване сърдечни заболявания, свързани с нарушена релаксация и пълнене на камерите скъсване разтегливост вентрикуларна миокарда води до факта, че за да се гарантира адекватна диастолното пълнене на камера с кръв и поддържане на нормална UO и IO трябва да бъде значително по-високо налягане при пълнене, съответстваща на по-висока крайна диастоличното камерно налягане. Освен това, забавяне вентрикуларна релаксация води до преразпределение на диастолното пълнене в полза на предсърдно компонент и много на диастоличното кръвно поток се извършва не по време на вентрикуларна фаза бързо пълнене, както е нормално, и по време на предсърдно систола активен. Тези промени в закона.