След удар деменция

Когнитивна недостатъчност, включително постигане на степента на деменция, е сериозно усложнение на инсулт, тъй като появата на деменция след инсулт значително нарушава качеството на живот на пациентите.

Проблемът с деменция след удар особено изучава интензивно през последните две десетилетия. Доказано е, че деменция честота след удар е много по-висока, отколкото преди приема. В същото време в практиката на това изпълнение на васкуларна деменция често не се признава.

Няма съмнение, че пациентите с инсулт са изложени на риск от появата на деменция. Смята се, че от инсулт нараства в 4-12 пъти риска от деменция. Деменцията се случва в 10-30% от пациентите с инсулт до инсулт и не са маркирани когнитивен дефицит.

Към днешна дата не съществува консенсус за факторите, които увеличават риска от развитие на деменция след инсулт. Само възраст може да се оспорва и от най-значимият рисков фактор, други фактори трябва да бъдат проучени. Много вероятно, че появата на деменция след удар се определя като правило, комбинираното действие на множество фактори. Рискови фактори за появата на деменция poststroke в допълнение към по-възрастните са ниски нива на образование и ниска когнитивно ниво преди удара, история на препратки към миналото анамнеза за инсулт и предсърдно мъждене. Освен това, при пациенти с деменция след удар по пушачи и тези с ниско кръвно налягане (ВР) и ортостатична хипотония. Потенциални рискови фактори за poststroke деменция включват присъствието на съпътстващи заболявания, които могат да бъдат придружени от хипоксемия (епилепсия, сърдечна аритмия, пневмония).

Допълнителни фактори, свързани с инсулт, които да повлияят на настъпването на след удар деменция, разпределят броят на огнища, общият обем на мозъчен инфаркт (или инфаркти), а обемът на пери мозъчната тъкан с функционално увреждане, както и локализацията на огнища (таламуса в доминираща полукълбо ъглово гирус, дълбоки отдели фронталните лобове). Трябва да се подчертае, че в момента няма яснота по отношение на минималния размер на сърдечни атаки, които могат да доведат до съдова деменция на. Въпреки факта, че появата на деменция след инсулт, се определя до голяма степен от размера на засегнатата тъкан, при някои пациенти с деменция обем на инфаркта е доста малък. Така наречените тихи (клинично асимптоматични) мозъчни инфаркти се визуализират в 20% от здравите хора в напреднала възраст, както и тази цифра се увеличава до 40%, ако има съдови рискови фактори, но връзката им след удар деменция към днешна дата е въпрос на дебат.

(!) Предполага се, че потенциален първична основа на ясно изразена когнитивно дефект при пациенти с leykoareoz е хипоперфузията бялото вещество на мозъчните полукълба. В този случай фактор, който може да бъде важно в патогенезата на след удар деменция при възрастни пациенти с атеросклеротични лезии на артериите перфорация е ятрогенна артериална хипотония поради предозиране или антихипертензивни агенти или употребата на наркотици, което е страничен ефект на понижаване на кръвното налягане.

За инфаркти в стратегически области се характеризира с доминирането на неврологичния статус на когнитивните и поведенчески разстройства, моторни симптоми обикновено са минимални и бързо изчезва. Когато инсулт локализация в ъгловата гирус симптоматиката (Agraphia, дискалкулия, агнозия пръст и др.) Прилича на симптомите на болестта на Алцхаймер. Трябва да се отбележи, че въпреки че депресията е често срещана при пациенти с анамнеза за инсулт е по-вероятно, отколкото контролната група, това само по себе си не е свързана с деменция след инсулт.

В едно проучване на пациенти с деменция след удар водеща роля на КТ и МРТ по-специално, с помощта на които може да се изчисли броя, размера и локализацията на церебрални съдови лезии. Използването на ултразвуков доплер и церебрална ангиография (проведе съответните индикации) може да идентифицира атеросклеротични промени екстра- и интракраниални съдове. В случай на съмнение за характера емболиева инсулт, освен ЕКГ и ехокардиография показано провеждането Холтер. Когато електроенцефалография повечето пациенти Забелязано е увеличено с бавни вълни дейност, често носеше асиметрична.

В някои случаи, ценна информация може да бъде получена от лабораторни изследвания (ниво на липиди в кръвния серум, скорост на утаяване на еритроцитите, серумни тестове за сифилис, нарушения на съединителната тъкан, проучването на системата за коагулация на кръвта, и т.н.). Изследване на цереброспиналната течност при след удар деменция обикновено голям не диагностична стойност, с изключение на случаите, които изискват диференциална диагноза на интракраниални тумори, инфекциозен процес или васкулит.

Патогенетични и терапевтични аспекти на съдови лезии на мозъка.