Склерозиращ атрофичен лишеи и

Зостер склеротични и атрофичен (син. Teardrop склеродерма, болест на белите петна, бял лишей Tsumbusha). Въпросът за независимостта на тази болест все още не е разрешен.

Причините за отказ и склерозиращ атрофичен

Симптоми и лишава склерозиращ атрофичен

Клинично изявени обрив на разпръснати или групирани, понякога сливане на малки плочи на малки пъпчици, кръгли или полициклични контури с депресии в центъра, с бял lividnym сянка, чашата на врата, раменете, торса, в областта на гениталиите. На повърхността на отделните елементи проявяват фоликул komedonopodobnye keratoticheskie щепсел. В редки случаи има мехурчета, понякога в същото време разкрива типичното огнище повърхност склеродермия. С локализацията на генитално процес може да се усложнява от развитието на плоскоклетъчен карцином.

Патология. се наблюдава Zpidermisa атрофия, с присъствието на хиперкератоза тапи в вдлъбнатините, и устата на космените фоликули в базалния слой - маркиран вакуоларна дегенерация. Непосредствено под епидермиса има широка зона на изразен оток, където неструктурирани колагенови влакна показват почти не оцветени. По-долу оток зона е гъста лентоподобните инфилтрат, състояща се от лимфоцити и малък брой хистиоцитите. Колаген влакна в долната част на дермата едематозни, хомогенизират интензивно оцветени с еозин. С течение на времето в района подуване, образувани на подкожни мехури инфилтрират става по-малко интензивно, той се премества в по-дълбоките части на дермата. Електронна микроскопия показва, че основните промени се проявяват дегенерация на колагеновите влакна, в която напречната striatsii не изрази имат форма тубули. В фибробласти маркирани разширителни съдове на ендоплазмения ретикулум и признаци на ниско фибрилогенезата. В някои места, обаче, проявяват фините незрели диаметър фибрил на от 40 до 80 нм. Разрушителните промени се наблюдават в еластични влакна.

Хистогенеза не се разбира добре. Той пое ролята на генетичните, хормонални, инфекциозни и автоимунни фактори. Има наблюдения на семейни случаи на болестта, включително еднояйчни близнаци. Той отбележи асоциация на заболяване с HLA-A29 антигени система, HLA-B44, HLA-B40 и HLA-Aw31. На възможност за влиянието на хормонални нарушения каза заболеваемостта предимно жени в менопауза. Асоцииране с други автоимунни заболявания (алопеция ареата, хипер- и хипотиреоидизъм, злокачествена анемия, диабет) показва наличието на заболяване на имунната система. Някои от пациентите и техните роднини на 1-ви дан роднините откриват циркулиращи автоантитела към епитела на щитовидната жлеза, стомашната лигавица, гладката мускулатура и антинуклеарни антитела. Липса на колагеназа активност и повишена активност на ензима колаген инхибиране и инхибирането на еластаза активност в лезии може да бъде от значение за развитието на болестта.