Склероза и канцерогенеза
Склероза и канцерогенеза. Склероза като причина за рак
Стромата на тумора. неговите клетки и ЕСМ, както и съдовете имат модифициращ ефект върху самия тумор, който е особено очевидна в случаите на рак в фон склероза.
В допълнение към злокачествени тумори. в огнища на фиброза намерено различни възможности за предракови промени и доброкачествени тумори. В белите дробове белези описано огнища хиперплазия на невроендокринни клетки, така наречените tumorlets, както и епителна хиперплазия огнища. На огнища на фиброза на панкреаса в хроничен панкреатит идентифицирани огнища gastrinprodutsiruyuschih клетъчна хиперплазия [Zamboni G. et ах, 1988].
На склероза значение в генезиса на рак също предлага експерименталните данни на "пластмаса карциногенеза" [Kogan Е. A. Rayhlin Н. Т. 1961; Shabad L. M. 1967 и др.]. Етапите на развитие на тумора около импланти от пластмаса етап на гранулационна тъкан, влакнести капсули, фокална хиперплазия, премалигнени пролиферативни лезии на фибросаркома.
Благодарение на напредъка в последните години, изследването на молекулярните механизми на взаимодействието на туморни клетки с компоненти на стромата и по-специално, с възможност да се развие ЕСМ карциноми в белег става ясно [Cheresh D. A. 1989; Damijano I. 1989; Hunt G. 1989; Plantefaber L. C. 1989, и др.]. Както образувания трансмембранни рецептори едновременно взаимодействат с ЕСМ компоненти и цитоскелетни протеини. Промени в интегринови рецептори се считат за характерни за злокачествения фенотип [Plantefaber S. В., 1989].
Трансформираните клетки показаха увеличаване на броя и разположението на объркване за ламинин рецептора, което корелира със степента на злокачественост и прогресия на рак на гърдата, рак на дебелото черво и левкемия [Wewer и сътр. 1987, и др.]. Паралелно може да намали броя на високо афинитетни рецептори за фибронектин и адхезивни свойства на туморните клетки.
Значение взаимодействие "туморна клетка - извънклетъчната матрица" в карциногенезата потвърждава малко данни за характеристиките си на различни етапи от развитието на тумора. Има съобщения, че огнища на дисплазия в хепатоцити и клетки на чернодробните аденоми, индуцирани от N-2-flyuorenilatseramidom има кратно намаляване на концентрацията на фибронектин [Maryama Н. и др 9-10. 1988]. Промени ламинин същото съдържание се записват в много тумори само на етапа на инфекция [Birembaut P. А. и сътр. 1983].