Синдром на остро белодробно увреждане

Синдромът на остро белодробно увреждане: ток разбирането на патогенезата, клиничните прояви и лечение.

синдром на остро увреждане на белия дроб и остър респираторен дистрес синдром - клинични синдроми неспецифично увреждане на белия дроб, ендотелиално увреждане, причинено от активни медиатори и дефицит на повърхностно активно вещество, водещи до прогресивно хипоксемия kislorodozavisimoy срещащи се дължи на намаляване на белодробната съответствие система, блок кислород дифузия през мембраната venozno- на alveolo-капилярна кръв маневриране и изисква поддръжка вентилация и други методи за корекция на кислород транспорт функция и кръв.

Остър респираторен дистрес синдром е "колективно" концепция, която обединява синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS) и респираторен дистрес на новороденото (ДВИ).

При остър хирургически и соматична патология ALI развива средно 15.4 ± 3.6% от пациентите, и синдром на респираторен дистрес при 11.7 ± 4.7% от пациентите.

В България оценява честотата на ARDS е 4,8 ± 0,9 случая на 100 000 души годишно, и 1000 пациенти, преминаващи през отдел на Анестезиология и реанимация клинични лечебни заведения през годината се равнява на средно 22,7 ± 8,6 ‰.

Синдромът на остро белодробно увреждане (LFCCs) - синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS) се характеризира с развитието на клиничната картина на респираторен дистрес, белодробна инфилтрация на рентгеново, намаляване на белодробната еластичност, артериовенозна маневриране на кръв в белодробната циркулация от дясно на ляво, огнеупорни хипоксемия. За LFCCs характеризират с изключително нехомогенно лезия на белодробния паренхим, със здрави части на белодробната тъкан граничат с повредена. Американско-европейски консенсус конференция за LFCCs (ARDS) препоръчва използването на следните критерии:

• остра проява;
• съотношението на налягане кислород в артериалната кръв (РаО 2) за част от кислорода във вдишвания въздух (FiO2)<200 мм рт.ст. не взирая на уровень положительного давления в конце вдоха (ПДКВ);
• Двустранно белодробна инфилтрация в челната рентгенография на гръдния кош;
• клин налягане в белодробната артерия (Ppcw)<18 мм рт. ст.

За първи път този клинично състояние е описано Ashbaugh и сътр. През 1967 LFCCs Синоними: ARDS ", белодробен шок", "хиалин заболяване мембрана", "синдром postperfusion", "пост-травматично увреждане на белия дроб", "мокро белите дробове", "лесно Danang" и т.н. Причините за това състояние са разнообразни. Ракети LFCCs механизми са груби нарушения на микроциркулацията, хипоксия и некроза на тъканите, активиране на медиатори.

Членка, които допринасят за развитието на респираторен дистрес синдром при възрастни

1. Дифузни белодробни инфекции (вирусни, бактериални, гъбични, pnevmotsi-stnye)
2. вдишване [стомашно съдържимо със синдром на Mendelson на вода - в случай на авария (удавяне)]
3. вдишване на токсини и дразнители (хлор, NO2. Дим, озон, високи концентрации на О2)
4. Белодробен оток в резултат на свръхдоза наркотици (хероин, метадон, морфин, декстропропоксифен)
5. Не-наркотични лекарствени реакции (нитрофурантоин)
6. имунологичен отговор към различни антигени (синдром на Goodpasture, системен лупус еритематозис)
7. Всяко нараняване извън гръдния кош, придружена от хипотония. перитонит.
8. Система за реакции извънбелодробни процеси (септицемия причинени gramotritstelnoy микрофлора; хеморагичен панкреатит, околоплодна течност емболия, мазнини емболия, удар на различна етиология)
9. Postkardiopulmonalnoe байпас ( "светло-помпа", "postperfusion светлина")

10. Burn заболяване.

11. При тежки форми на покойния гестоза.

12. голяма загуба на кръв.

Трябва също така да се каже, че всички механизми, споменати по-горе и причинени критично състояние на хиперметаболизмът giperkateholaminemii кауза, срещу които нуждата на организма от кислород за увеличения. увеличение вентилация, когато също изрази мнение механичните функции на белите дробове и голям мъртвият обем е причина непропорционално кислород "цената" на дишане на. Респираторни мускулите започва да консумират до 40% от VO2 и до 15 процента от IOC, където най-малко работата на дишането е съотношението на усилването допълнително влошава.
Така, патогенеза LFCCs има изразен многофакторна и е свързано с активиране на комплемента и неутрофилите дисфункция на ретикулоендотелната система, ефектът на микробни ендотоксини, реперфузионни нарушения, пероксидация. Повечето от факторите, които причиняват LFCCs не са селективни по отношение на светлината, което обяснява факта, че най-често се развива на разстройство на фона LFCCs полиорганна, което значително усложнява лечението.
Като правило, LFCCs, започва да се развива в края на първото - началото на втория ден след отстраняване на пациента от шок. За лесно характерни лезии главно интерстициален, изчерпване на неговите протеини еластин и фибронектин. натрупване на вода в нея, и плазмени протеини. В ранните LFCCs нарушени извън дихателната функция на белия дроб, по-специално намаляване на продукти и повърхностно активни вещества активност и, следователно, намалява белодробен съответствие са нарушени реологични фибринолитични бронхиални секрети и белодробната функция.
Белите дробове са нарушени регионални отношения вентилация-перфузия, увеличава съотношението Vd / Vt, повишава кръвното байпас идва EZDP преждевременно. Има множество ателектаза, хеморагия, алвеоларна деформация на който изчезва повърхностно активно вещество. Разработване на хипоксемия, енергийните разходи се увеличават рязко дъх. Ако този процес не бъде спрян, алвеоларен оток се развива не-кардиогенен. В напредналите стадии на алвеолите прониква хиалин развиват хиалин мембрана вярно нарушение настъпва дифузията на газовете през alveolo-капилярната мембрана.
развитие LFCCs може да бъде разделен на 4 етапа.
В етап I (края на първото - началото на втория ден) при пациенти, развиващи еуфория, те не осъзнават сериозността на състоянието им, станал неспокоен. Отглеждане тахипнея и тахикардия. В белите дробове auscultated трудно дишане. Повишено налягане в белодробната артерия настъпва хипоксемия, премахва кислород вдишване хипокапния. На рентгенова снимка се определя чрез увеличаване на белодробна модел, неговата клетъчните, малко фокусно сянка. Морфологично, този етап се характеризира с интерстициален оток; Той може да бъде кървене под висцерална плевра. Мозайка циркулаторни нарушения на белите дробове. В този етап, процесът е обратим, с подходящо лечение, смъртността е близо до нула.
В етап II (втора или трета дневно) пациенти, започнали лечение. Те са видели остър недостиг на въздух, постоянна тахикардия. В белите дробове се появяват отслабена зона дишане. Има артериална хипоксемия рефрактерни на кислородна терапия, и тежка хипокапния. На рентгенова светлина в сянката на канала се определя, симптом на "въздух bronhografii": на фона на потъмняване на въздуха, съдържащ следи бронхите. Морфологично: значително повишаване на плътността и множество белодробни алвеоли сгъстяване деформация на стените им. Задръстванията mezhalveolyarnyh съдовите стени и кръв застой в капилярите. Интерстициален оток. Като се започне intraalveolar оток откриване на малки огнища на ателектаза обратимо свиване като природата. В тази стъпка, смъртността достига 50 процента.
Етап III се характеризира с дифузен кожата цианоза, тахипнея ниски приливни обеми. Пациентът да плащам оскъдна гнойни храчки. Белите дробове са слушали зона "amforicheskogo" дишане. В тежка артериална хипоксемия започва да се увеличава парциалното налягане на въглеродния диоксид. На рентгенографии множество сливащите сенки ( "снежна буря"), могат да бъдат плеврален излив. Морфологично: протеин и образуващи елементи в алвеолите и лющене епителната сгъстяване на капилярната стена, microthrombuses в съдове, множествена кръвоизлив в белодробната тъкан. обмен газ разстройство изостря обструкция на дихателните пътища слюнка, които заедно с разрушаването на алвеоларни епителни клетки, предимно alveolocytes втори ред (отговорен за синтеза на повърхностно активно вещество) насърчава образуването на големи площи ателектаза необратимо. Забележка присъствието на възпалителни лезии от тип серозен desquamative пневмония, че е експресиран лимфоидна клетъчна хиперплазия на перибронхиален апарат. Kollagenoobrazovnie увеличава през септември, заобиколени от неутрофили и макрофаги. Смъртност достига 75%.
В етап IV обикновено счупени съзнание, ступор. Може да бъде на хемодинамична нестабилност: сърдечна аритмия, спадане на кръвното налягане. В много на белия дроб се намокри хрип. Артериалната хипоксемия, устойчив на механична вентилация с висока концентрация на кислород в чудесна газовата смес. Хиперкапнията. На радиографии потъмняване големи области на белите дробове (делът на сегментите). Боядисване белодробен оток. В области на ателектаза разработен части от кръвоизливи, които се сливат една с друга за образуване на общото поле кръвоизлив. Морфологично: алвеоларен оток, фибрин в алвеолите, хеалинови повърхностни мембрани в алвеоларните стени, microthrombuses в съдове на белодробната тъкан фиброза. Смъртността подходи 100 процента.

Важно място в диагностиката на ARDS има радиационна изследователски метод. Рентгенова снимка зависи от етапа на процеса на развитие. Така, съгласно EK Колесникова предоставяне на 4 етапа.

Етап 1 - разработване в рамките на първия ден. Клиничните прояви на малко изразени. Х-лъчи - увеличена белодробна модел равномерно във всички области на белите дробове. контури точен. Тъй като процесът на белодробна рисунка придобива клетъчна вид. Възможно е да има малка фокусно сянка в периферните райони. Когато времето започна прогноза лечение.

Често тези изменения се обясняват неправилно. Най-често са изложени interstsitsialnogo диагностика на белодробен оток или бъркат с обикновените задръстванията по време на масово преливане. Но в процеса на динамично наблюдение показва, че динамиката на процеса не е в съответствие с условията на обратната развитие (т.е., по-голяма от 7 дни). А оток на белите дробове вече на 2-3 дни забележими динамика. При ARDS белодробна симетрични, повече структурни корени.

Все още е важно да се вземат под внимание наличието на основателни причини за белодробен оток и клинични данни.

Етап 2 започва в рамките на 2-3 дни. Увеличаването на задух, пациентите са развълнувани в белите дробове auscultated отслабено дишане.

Рентгеновите определя намаляване на прозрачността на белодробните полета, по-ясно изразен откъслечни сенки, понякога сливащи характер. На този етап от погрешна диагноза на белодробен оток или пневмония може да се настрои, но клиничните прояви и динамиката на процеса дават възможност за промяна на първоначалното становище. Смъртността в ARDS етап 2 достига 40%, което е много по-висока, отколкото в белодробен оток или пневмония.

Етап 3 се развива в 4-5 часа от началото на заболяването. Състоянието на пациентите с тежки, объркани съзнание, понякога още в 3 етапа, пациентите се прехвърлят на вентилатора. Растат и рентгенографски прояви на ARDS. Рентгеновите множество флокулентната сенки, значително намаляване на прозрачността на белодробните полета. Белодробна рисунка слабо диференцирани.

Етап 4 - терминал. Смъртността достига 100%. Рентгеновите определени засенчване големи области, могат да бъдат общо затъмнение еднакво, срещу който е добре проследено Въздушни bronchograms.

При оценката рентгенографии на този етап от белодробен шок може да бъде много грешки. Отново, често определят диагнозата на белодробен оток. Много е важно да се разгледа клиниката и резултатите от предишни изследвания с рентгенови лъчи.

Трудности при тълкуване на rentgenkartiny сливане създава възпаление (пневмония). В някои случаи това е практически невъзможно да се направи разлика между знаците на ARDS и пневмония. Тук повече от всякога е важно да се вземат под внимание в клиниката, динамика на данните на процеса и лабораторни.

И така, ARDS диагноза се основава на рентгенови снимки, сложните клинични данни, лабораторните показатели. От навременна диагноза за фактуриране и навременно започване на лечението зависи от живота на пациента

Разделянето на посочените периоди е условно, защото развитие LFCCs е многофакторно процес, през който може да се променя под влияние на резистентност терапия организъм тежестта на патогенни фактори. Обърнете внимание на тенденцията за ранно (първи и втори) и забавени LFCCs развитие (дни и седмици). Също така, по-тежки първоначалното състояние, толкова по-дълго останалите прояви LFCCs.
Въпреки напредъка в изследването на патогенезата на LFCCs, тя все още не се разбира до края, във връзка с които лечението е емпирично и подпомагане характер.

- увеличаване на вдишания продължителност

- промените във формата на крива на зареждане

- съкращаване на експираторен фаза

- настъпването на авто PEEP

- ниво максимално налягане (RACP) и вентилация честота лекар комплекти;

- RACP и градиент надлъжна налягане в дихателните пътища е по-ниска, отколкото в вентилатор обем, (естествено в зависимост от максималното налягане е настроен) и респираторен минути обема на вентилация може да бъде значително по-ниска. отколкото с конвенционалните механична вентилация и обем съответства на тези параметри, които са монтирани на респиратор;

- вдишания дълъг от срока на издишване;

- разпределение на инхалаторен газ и артериалното кислород по-добре, отколкото при вентилатор обем;

- има вътрешен (авто) ниво PEEP, която е по-висока, толкова по-кратко издишване;

- вентилация може да се извършва с по-малки обеми приливни. отколкото в вентилатор обем

- намаляване на връх вътрегръдната налягане и по този начин намаляване на вредните ефекти на механична вентилация на хемодинамично

- намаляване на белодробната маневриране кръвния поток през белите дробове maloventiliruemye зона

- намаляване на риска от белодробен баротравма

- намали необходимостта за синхронизация на лекарството на пациента да респиратор.

1. Левокамерна nedostatochnost- типичен лошо да се признае, усложнения, особено при пациенти, които използват механична вентилация.
2. Средно бактериална инфекция не може да се види в дифузни промени върху гърдите рентгенови снимки.
3. бронхиална обструкция възниква в резултат на прилагане endotraheal солна или трахеостомия тръба.
4. пневмоторакс и пневмомедиастинум може да доведе до рязко влошаване на пациенти, подложени на механична вентилация.

Общата смъртност е 50% и варира в зависимост от естеството на-Olevanov че причинени ARDS. Ако този синдром се развива в резултат на екстра-белодробна сепсис възникне патологични промени в много органи.