синдром на DIC, дисеминирана интравазална коагулация

Синдром на дисеминирана интравазална коагулация (DIC) се отнася до вторичните нарушения на хемостаза. DIC е важна част в патогенезата на акушерски усложнения, включително хеморагичен шок. Той е описан за първи път в преждевременно отделяне на нормално разположен плацента.

Етиология и патогенеза. DIC отнася до неспецифични реакции Обща патологична организъм. В акушерство, той може да се развива следните патологични състояния: преждевременно отлепване на плацентата, обикновено намира, руптура на матката, амниотична емболия течност, мъртво, прееклампсия хипоксия, хирургични интервенции, сепсис и др Причините, довели до DIC при тези акушерски усложнения, както следва:

• увреждане на кръвни клетки, при което те се освобождават от фосфолипидите и активирането на интраваскуларна коагулация;

• увреждане на тъканите и проникване през тази в тромбопластин на кръвта;

• недостатъчност на съдовия ендотел, когато е налице активиране на фактор XII (фактор на контакт, или Hageman);

• хемодинамични смущения придружаващи шок, макро- и микроциркулаторни смущения в тъканите с развитието на хипоксия в тях.

Разпределение на тези етиологични фактори е малко произволно, тъй като често се появява в комбинация.

Независимо от причините за повишаване на нивото на тромбопластиново в кръвта, тъй като неговото начало започва да се развива trombogemorragichesky синдром. Освобождаване тромбопластиново води до образуването на тромбин, което от своя страна превежда циркулиращи в кръвта фибриноген в винт фибрин В резултат на консумация (потребление) след това тромбоцитите и фактори на кръвосъсирването, особено фибрин група (фибриноген I, V, VIII), критично намален потенциал хемостаза, което само по себе си води до хеморагична диатеза.

Едновременно с активирането на интраваскуларна коагулация наблюдава активиране на коагулант и fibripoliticheskoy клетки на ретикулоендотелната система (RES). Получената плазмин фибринолизата ензимно разгражда съсиреци в разтворими продукти от разграждането (разграждане) на фибрин, които притежават antisvertyvayuschey свойства. Обикновено коагулацията междинни продукти се отстраняват от кръвните клетки на ВЕИ. Когато блокада ВЕИ, особено в черния дроб, като околоплодна течност емболия, на кръв антикоагулантни потенциални увеличения. Повишена фибринолиза в местната развитието на вътрешно-съдова микротромби съсирване улеснява разтварянето и възстановяване на кръвообращението в съдовете. Въпреки това, с развитието на DIC често активирането на фибринолитичният хемостаза отнема генерализирани патологични. В резултат на това Лизи-ruyutsya mikrosvertki не само кръв, но също така и циркулиращите фактори на кръвосъсирването, фибриноген. Кръв по този начин напълно губи способността си да се съсирва.

Ако интензитетът на фибринолиза достатъчно за разтваряне на кръвни съсиреци или активирането се извършва по-късно, след 6-8 часа след началото на микротромби, дисеминирана интравазална коагулация може да се осъществи без увеличаване на кръвоизлив и некроза на паренхимни органи проявяват чрез разрушаване microhemodynamics него. Поради аноксия възникне дълбоки дистрофични промени в тъканите с развитието на бъбречна, чернодробна и белодробна болест, мозъчен оток, шок матката.

Клиничната картина. Специфични симптоми, уникални за DIC не съществува. Те са неразделна част от основните клинични признаци на акушерски усложнения, развитието на които определено синдром принадлежи към голяма роля. Въпреки това, най-честите клинични прояви на DIC са кървене, удар, тромбоза, дисфункция на жизненоважни органи (черен дроб, бъбреците, белите дробове, мозъка), знаци mikrogemoliza.

Клиничната картина на DIC зависи от скоростта на развитие, разпространение, тежестта на компенсаторни реакции и стъпки на процеса. В зависимост от скоростта на синдром развитие разграничат следните клинични форми: остър, подостър и хроничен.

Процесът е малък, когато масивна освобождаване в кръвния поток, и ефекти върху хемостазата тромбопластин вещества като околоплодна течност (за околоплодна емболия течност), плат Trom-boplastiny (при забавяне на мъртъв плод, преждевременно отделяне плацента), бактериални токсини (в сепсис и септичен шок), еритроцитите тромбопластин (за трансфузия усложнения, хеморагичен шок). В зависимост от етиологията на бързо редуване на началните етапи на DIC без подходящо активиране на адаптивните защитни хемостатични реакции и предимно естествени инхибитори на кръвосъсирването (антитромбин III. 1-антитрипсин и? 2-микроглобулин). Когато масивна тъкан протича вещества в кръвта хемодинамичен шок разработена с появата на последващото масивно кървене поради хипогликемия и afibrinogenemia

По време на бавно или леко допускане тромбопластин (гестоза, местни форми на раждането септични усложнения, спонтанен аборт, антифосфолипиден синдром, плацентата недостатъчност) адаптивни механизми осигуряват защита микроциркулацията на тромбоцитите съсиреци и DIC придобива субакутна или хронична. Това е състояние на неустойчиво равновесие може да продължи повече или по-малко време. Клинично, подостър и хронични форми на DIC mikrotrombozov срещат в органи като плацентата, бъбреците с нарушена притока на кръв в тях.

Тъй като разпространението на дисеминирана интравазална коагулация разпредели местни и общи форми. Когато местно съсирване на кръвта форма ограничава до един орган (плацента, бъбреци) в нарушение на тяхната функция, и в общи разпределени на цялата система, или целия организъм.

В зависимост от интензивността на механизмите причинява DIC и полезността на функционалните компенсаторни механизми могат да бъдат различени компенсирани и синдром декомпенсирана форми.

Компенсация форма се характеризира с отсъствие на клинични симптоми и се открива само чрез лабораторни методи (намаляване на фактори на кръвосъсирването, брой на тромбоцитите).

В тази форма на получения лизирани microbunches резултат увеличение фибринолиза и коагулационни фактори дефицит срещащи могат да бъдат усвоени поради екстраваскуларния резерви и техните неоплазми.

Тази форма се развива в ранните етапи на прееклампсия, в присъствието на екстрагенитална патология, спонтанен аборт, фетална хипоксия.

Декомпенсирано форма на синдром се характеризира с малък Разбира се, в която изравнителната реакцията на тялото бързо изчерпани поради верижна реакция срещащи се в системата на хемостатично.

Декомпенсирано форма се развива в преждевременно отделяне на нормално разположен плацента, руптура на матката, околоплодна течност емболия. Клинично декомпенсирано форма може да се прояви кървене или нарушена функция на орган: остра бъбречна недостатъчност, белодробна и чернодробна недостатъчност.

В развитието на DIC са 4 етапа.

Етап I - стъпка хиперкоагулация, свързани с момент тромбопластин влизат в кръвния поток и активирането на хемостаза фактори. Тази фаза на остра краткосрочен курс на синдрома, е трудно за диагностициране. Хванете го само в синдрома на хроничната с бавното влизане тромбопластиново в кръвния поток, където може да отнеме няколко дни. Клинично с остра Разбира се, че съответства на феномена на удар и хронична хода изглежда органна дисфункция.

Етап II - консумация стъпка, характеризиращ се с намаление на коагулационни фактори кръв и броя на тромбоцитите. Техният спад се дължи на увеличаването на потреблението в процеса на кръвосъсирване. Клинично, този етап може да се прояви кървене.

Етап III - стъпка патологична фибринолиза Декомпенсирано оценена едва на етап, в който фибринолиза компенсаторно в началните етапи, става патологичен. Има още изразено намаление на нивото на факторите на кръвосъсирването и тромбоцити. Кръвта губи способността си да се съсири Получената afib-rinogenemii, увеличаване на концентрацията на продукти от разграждането на фибрин / фибриноген. Разработване на тежко кървене.

Етап IV - подмяна. Периодът на възстановяване зависи до голяма степен от състоянието на микроциркулацията. Най-често наблюдаваните усложнения на този етап трябва да включват остра бъбречна чернодробна недостатъчност, пневмония, мозъчен инсулт, Trom-boembolicheskie усложнения.

Диагноза. На практика е необходимо да се използват прости методи за диагностика, давайки възможност за кратко време да се създаде една истинска картина на нарушения в съсирването на кръвта.

За остри форми на DIC характеризират с изразени нарушения на кръвосъсирването поради тромбоцитопения и консумация коагулопатия, потенциалната хиперактивността на хемостазната система и намалена активност на естествен антитромбини кръв.

В субакутна или хронична форма маркиран положителни маркери thrombinemia, hyperfibrinogenemia, наличието на високо и ниско молекулни фрагменти на разпадни продукти на фибриногена, комбинирани с хиперактивност на системата за хемостаза.

В присъствието на подходяща клинична ситуация и акушерски хеморагични симптоми, разкриващи заедно най-малко 2-3 лабораторни данни показва развитието на DIC.

лечение DIC. При остри и подостри форми на лечение на синдром започва с отстраняване на основните причини, че причинени. Най-често това изисква спешна доставка или хистеректомия.

За корекция на централната и периферната хемодинамиката трябва да инфузията преливане терапия на фона на механична вентилация.

За възстановяване на коагулацията свойства на кръвта, използвани кръвни продукти. В момента, предпочитание се дава на въвеждането на прясно замразена плазма до 1 литър или повече на ден. След затопляне плазмата до 37 ° С се прилага интравенозно в първоначална доза от 600-800 мл с многократни инфузии на всеки 2, 4, 6, 8 часа, в зависимост от индекса на хемостаза и клинична ефикасност на лечението. Бавното вливане на krioplazmy неефективно. Ефикасността на прясно замразена плазма поради безопасността него фактори на кръвосъсирването плазма. При липса на прясно замразена плазма може да се прилага с топла кръв и тромбоцити.

Fluid заместителна терапия се провежда на фона на спиране фибринолитична активност на кръв чрез въвеждане kontrikala (единична доза от 25 000 IU дневно - 60000 IU) gordoksa (единична доза от 50 000-100 000 IU дневно - 000 на 500 IU).

При хронични форми на DIC терапевтични мерки трябва да бъдат насочени предимно към нормализиране на микроциркулацията (декстрани с ниско молекулно тегло, disaggregants, вазодилататори, и т.н.). За да се спре продължаващата интраваскуларна коагулация при хиперкоагулация (I стъпка синдром) при хронична форма на DIC, която се влива в продължение на дълъг период от време (например, по време на гестоза) показва хепарин. Когато остър курс на DIC (преждевременно отлепване на плацентата, обикновено намира, амниотична емболия течност) Аз етап е много кратко, и е трудно за диагностициране, което не позволява да се влиза с хепарин своевременно. Когато II и III етапи на DIC в присъствието на рана повърхност хепарин непрактично, тъй като може да увеличи кървене. Хепарин трябва да се използва за предотвратяване на тромботични усложнения в следоперативния период.