Шизофренията етиология и патогенеза на шизофрения
- Шизофрения: въвеждане
- Шизофрения: признаци и симптоми
- Шизофрения: време и форми на заболяването
- Шизофрения: етиология и патогенеза
- Шизофрения: диференциална диагноза
- Шизофрения: лечение на болестта
И двата биологични и генетични понятия са уязвими от гледна точка на тяхната очевидна доказателствена етиопатогенезата теория, те се подсилват взаимно, че доказателствата в полза на болезнен характер polietiologichesky ендогенен процес. Сред биологични фактори на шизофрения подчертава ролята на допамин, връзката между характеристики на метаболизма на допамина в мозъка структури и необичайно поведение със специфичен процес ендогенно развитие. В съответствие с теорията на допамин се приема, че при шизофрения повишена активност на допаминовите системи в мозъка с повишено освобождаване на допамин, повишена допамин невротрансмисия на допаминов рецептор свръхчувствителност, поради което допаминовите неврони са свръхактивен състояние. Негативните симптоми на болестта, в същото време, свързан с намалена активност на допаминергичната система мезокортикална и позитивно - с хиперактивност на подкоровите допаминергични структури.
Антипсихотичен ефект на невролептиците при шизофренията е свързана в съответствие с тази теория до способността на наркотиците да се свързва най-малко 70% от допамин D-2 рецепторите. Атипични антипсихотици последното поколение (рисперидон, оланзапин, клозапин и арипипразол др.) Блок не само допаминови рецептори D-2, D-3, D-4, но серотонергичната, хистаминергичните, адренергични, холинергични рецепторни мозъчни структури. По този начин, понятието допамин етиопатогенезата шизофрения преплетени с neyroretseptornogo-неврохимичен теория, включително серотонин и норадренергични хипотеза хипотеза.
Наследствен хипотеза за произхода на шизофрения обмисля развитието на болестта в резултат на генетично предразположение и риска от шизофрения в най-близките роднини на пациента, и също включва изследване на молекулна генетичен профил в семействата на пациенти с шизофрения, създаването на колекции от ДНК на пациенти с шизофрения (Erlemeyer-Kimling, VI Trubnikov, Пантелеева TP и др.). Ако и двамата родители са болни, ще страдат от шизофрения 14,3% от децата. Когато болестта на шизофрения един от еднояйчни близнаци на развитието му в друга близнак отбелязано в 86.2% от случаите. Съгласуване на шизофрения при двуяйчни близнаци е 16,4%. Като цяло, шизофрения не може да се счита за заболяване с пълна пенетрантност генетични, което показва, че определен принос за развитието на екзогенни фактори.
В този смисъл, най-универсалната хипотеза изглежда нарушения на развитието на мозъка при шизофрения (теория dizontogeneticheskie). Това адекватно корелира с тези, наблюдавани в клиниката на шизофрения явления dizontogeneza. AN Bernstein (1914) предполагат, че болестта може да започне в утробата, бебето се роди вече с шизофрения. ТЕ Sukharev (1965) показа присъствието на шизофрения dizontogeneza retardirovannogo и изкривени видове. Понастоящем привържениците dizontogeneticheskie хипотеза това, образуването на заболяването в клетъчни и субклетъчни нива (G. Roberts, 1986; K. Berman и David Weinberger, 1989). Според тях, мозъчна травма (токсичен, инфекциозен и др.) Може да се наблюдава по време на развитието на плода по време на бременност, когато е налице образуване на лимбичната система, което създава известно слабост на мозъчни структури.
R. Мъри, и S. Леви (1987), което предполага, че узряването на мозъка характеризира не само с пролиферацията и миграцията на клетъчните структури, но също така и тяхното унищожаване и елиминиране, се смята, че шизофренията може да бъде прекомерно разрушаване на нервни клетки, което прави незрели клетъчни структури. По този начин, тези промени се компенсират поради високата еластичността на развиващите мозъка, може да предшества заболяване не напредва. Явления dizontogeneza проявява в това, че мозъчната патология не се експресира в брутни морфологични дефекти, но само като незрели клетъчни структури или нарушаване на тяхното развитие като пролиферативни ефекти и клетъчна миграция, промяна на техните ориентации, комуникация недостатъчност между отделните клетъчни популации, по-специално на нивото на синаптичната образувания и рецептори, клетка-клетка контакти.
Само на отклонения в развитието на мозъчните структури, в съответствие с тази теория се определя на субклетъчно ниво, са в основата на риска от шизофрения, както и разработването на клиничните прояви, симптоми на болестта, т.е. проявлението му е повлияно от стресови фактори, които причиняват декомпенсация на функциите на съответните несъвършени структури. Някои изследователи в същото време да обърнат внимание на критичните периоди от живота, особено в юношеска възраст, който се смята за последен във формирането на мозъчните структури по отношение на стабилизирането на interneuron връзки. Според съвременните концепции, изключително висока плътност на синапсите в ранна детска възраст след раждането, дава възможност на много висока пластичност на нервната система на детето, но за сметка на намалена ефективност и липса на системи за рационалност работа клетки.
Като пораснат комуникация между клетките стават по-конкретни и информационен капацитет на мозъка се увеличава в резултат на намаляване на нейната еластичност. Тя е в юношеска възраст, както знаем, е генетично програмиран елиминиране на синапсите и грешката в този процес може да доведе до по-висока или по силата на тяхното отстраняване или до образуването на грешни връзки. Известен също са специфични дефекти в гени, кодиращи образуването на нервни структури, които осигуряват междуклетъчната комуникация. По този начин, всички изрази хипотезата, обединяващ фактор системна мозъчната дейност.
Още по темата:
