Сепсис в акушерство
Сепсис е генерализирана реакция (системно) на тялото към инфекцията на всеки етиология (бактериална, вирусна, гъбична).
Наличието на бактерии в кръвта (бактериемия) не винаги е придружен от сепсис и следователно не може да бъде задължително критерий. Въпреки това, откриване на патогени в комбинация с други характеристики кръв потвърждава диагнозата на сепсис и помага избор на антибактериална терапия.
Сепсис в акушерството възниква поради следните заболявания:
- • заразени ендометрит след аборт;
- • chorioamnionitis;
- • ендометрит след раждането;
- • flegmanozny и гангрена на мастит;
- • абсцес, особено целулит, коремна рана след цезарово сечение или перинеални рани.
Възможното разпространение на инфекцията и хематогенен lymphogenous начин. Тежестта на клиничните прояви зависи от вирулентността на патогена и имунната защита на микроорганизъм. В резултат на развитието и разпространението на локална инфекция се развива системен възпалителен отговор и органна недостатъчност.
В момента България прие класификация на сепсис, предложен от критична медицина Специалистите на фирмата. Разграничаване сепсис; тежък сепсис; септичен шок.
Етиология и патогенеза. Най-честата причина за инфекция в акушерството е грам-положителни микроорганизми: Streptococcus SPP. Enterococcus SPP. Може др развитието на сепсис, грам-отрицателни флора включващи :. Pseudomonas Aeruginosa, Acinetobacter SPP. Klebsiella пневмония, Е. коли и други.
Развитието на сепсис и органна система увреждане, свързано с неконтролирана пролиферация и изходни каскадни хуморални отговори, ключът от които е освобождаването на двата цитокина в възпаление и далеч от него. Развиващият реакцията се контролира като провъзпалителен (IL-1, IL-6, IL-8, FHO) и анти-възпалителни медиатори (IL-4, IL-10, IL-13, и т.н.). Екзо и ендотоксини микроорганизми се активирани лимфоцити, ендотелни клетки. Ключов про-възпалителни медиатори играят роля в патогенезата на сепсис, е TNF. TNF увеличава prokaogulyantnye свойства ендотел, активират адхезия на неутрофилите индуцира синтеза на други провъзпалителни цитокини, стимулира катаболизъм (синтез "остра фаза" протеини), треска. Резюме ефекти на посредници, образувани синдром на системен възпалителен отговор. Има три степени на реакция.
Етап 1 - местно; фокална освобождаване на цитокини, които регулират имунната и възпалителната реактивност на възпаление. В резултат на активиране на тези системи и, съответно, синтезът на Т-клетки, левкоцити, макрофаги, ендотелни клетки, тромбоцити, стромални клетки са стимулирани регенериране рана процеси локализация на инфекцията.
Етап 2 - система, когато е налице освобождаване на малки количества цитокини в системното кръвообращение. По време на инфекциозния процес се определя от баланса между про-възпалителни и анти-възпалителни медиатори. При нормални условия, са предпоставки за поддържане на хомеостазата, унищожаване на микроорганизми. В този развиващите адаптации: повишена левкоцитоза в костния мозък, хиперпродукция на остри фазови протеини в черния дроб, обобщение на имунния отговор, треска.
Трета стъпка - стъпка обобщение възпалителен отговор. Когато недостатъчност противовъзпалителни механизми значително количество проинфламаторни цитокини прониква в системната циркулация, упражнява разрушителен ефект върху ендотела със значително количество от мощен вазодилататор - азотен оксид. Това води до пропускливост и функция на епителната прекъсване на васкуларен синдром на старта ICE, вазодилатация, смущения на микроциркулацията.
Продължаващото вредния ефект на бактериални токсини резултати в задълбочаване на циркулаторни нарушения. Селективни спазъм венули в комбинация с прогресирането на DIC насърчава поглъщането на кръв в микроциркулацията система. Увеличаването на проницаемостта на стените на кръвоносните съдове води до propotevanie течност част на кръв, и след това образуваните елементи в интерстициалното пространство. Тези патофизиологични промени могат да намалят КСБ - разработване хиповолемия. Притока на кръв към сърцето е силно намалена. Сърдечният дебит, въпреки остър тахикардия, не може да компенсира за увеличаване на нарушения на периферната хемодинамика, и има постоянно намаляване на кръвното налягане. Прогресиращо заболяване на тъканната перфузия води до по-нататъшно задълбочаване на тъкан ацидоза на фона на остър хипоксия, които в комбинация с токсичните ефекти на патогена бързо да доведе до органна дисфункция, и след това да им некроза. Жизненоважни органи са изложени на значителни морфологични и функционални промени, "шок на белия дроб", "шок бъбрек", "шокова матката" и други.