Сегашната лечение на автоимунни тироидити - съвременните методи на диагностика и лечение на заболявания

Сегашната лечение на автоимунни тироидити

Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото, е тироидит) е хронично възпалително заболяване на щитовидната жлеза, развитието на която главната роля принадлежи на автоимунен фактори.

Според ICD-10 - E06 (тиреоидит).

Епидемиология. разпространението на AIT е високо и възлиза средно на около 1% от общото население (жени над 60 години до 6-11%). Заболяването е по-често сред жените на средна и напреднала възраст, и е основната причина за първичен хипотиреоидизъм.
Етиология и патогенеза. AIT развива в резултат на вродени заболявания имунологичен контрол, които, когато са изложени на някои задействат фактори на околната среда (изолация, вирусна инфекция, и токсични лекарства, др ..) доведе до генериране тиреостатик АТ.
Последно сътрудничи с Т-лимфоцити и имат токсичен ефект.

AIT морфологични прояви: дифузно или фокална лимфоплазмоцитен инфилтрация на паренхима на простатата в комбинация с различна степен на атрофия и фиброза на фоликуларни клетки, което води до постепенно намаляване на функционалната активност на щитовидната жлеза.
В кръвта на пациенти чрез имунологични реакции за откриване autoAB големи щитовидната антигени: tireoglobudinu с клетъчно микрозомален антиген antitenu колоид.
Процесът става циклично.
На естеството на имунологични смущения на щитовидната жлеза в AIT се доказва от честата комбинация от злокачествена анемия заболяване, Ra, SLE и други автоимунни заболявания.

Клиничната картина на тиреоидит на Хашимото обикновено показва симптоми на компресия на местните и хипотиреоидизъм.
Пациентите често са загрижени за усещането за натиск и "срам" в областта на шията, което води до големи размери гуша за затруднено преглъщане и дишане. Щитовидната разширен дебел при палпация, често неравномерно в плътност и консистенция, тя има "неравномерно" повърхност.
Понякога възли са определени в жлеза, които представляват области на лимфоидната инфилтрация и по-рядко може да бъде тумори на щитовидната жлеза (аденоми, рак).

При пациенти с атрофични автоимунен тироидит симптоми на хипотиреоидизъм са комбинирани с нормална или намали размера на щитовидната жлеза.
В ранните стадии на болестта в някои болка nyhnablyudayutsya преходни явления, с умерена хипертиреоидизъм ( "hasitoksikoz"), което се дължи, за да удари превишението на хормони на щитовидната жлеза в кръвта се дължи на масовото лиза tireotsitov.
Тиротоксично AIT фаза обикновено продължава не повече от 2-5 месеца, а след това е налице временна нормализиране на функцията на щитовидната жлеза, което впоследствие започва да намалява.

Диагноза. В началните етапи на заболяването Лабораторни тестове могат да показват хиперфункция жлеза, но без данни за хипертиреоидизъм. Улавяне 131J жлеза увеличени, повишени нива на протеин-свързан йод (SBY) в серума, но концентрацията на Т4 и Т3 са нормални. Повишена серум SBY дължи на факта, че желязо в кръвта секретира необичайни йодо протеини.
На този етап в пациенти с тиреоиден нормалната базално метаболизма.
Накрая функция жлеза се намалява, намалява улавяне количество 131J и нивата на Т4 и SBY в кръвта, но концентрацията на Т3 в кръвта често са подобрени.

Ултразвуково изследване за диагностициране на тиреоидит на Хашимото малко информативни.
Най-важните и точни диагностични тестове са изследването на антитела на щитовидната жлеза и тънка игла аспирация биопсия.

За Хашимото Струма характеризира с висок титър AT да микрозомалната фракция и серумния тиреоглобулин в разреждане 1: 1000, но особено при продължително протичане на заболяването, AT титър в серума може да бъде ниска.
Особено имайте предвид, че децата и юношите почти серум антитяло титър е висока, въпреки наличието на тиреоидит на Хашимото.
В случай на нисък титър AT извършва фина игла биопсия игла жлеза. Петниста взети от различни сайтове.
Характерно за автоимунен тиреоидит на Хашимото е наличието на големи количества точковидни лимфоцити Ashkinazi клетки или плазмени клетки.

Диференциална диагноза. Трудности при диагностицирането на клинични симптоми обикновено се появяват с дифузно нетоксичен гуша. И в първия и втория случаи има гуша, TSH, Т4 и Т3 са една и съща кръв.
Обикновено нетоксичен гуша палпация мек от Хашимото.
Наличието на възли в желязо-скоро показва mnogouzlovatom нетоксичен гуша, не гуша Хашимото.
Основната стойност в диференциалната диагноза на проучване AT титър в серум и резултатите от фина игла аспирация жлеза.

диференциална диагноза на рак на щитовидната жлеза се извършва въз основа на клинични данни, проучвания и радиоизотопни игла биопсия.
Гуша, ако той съдържа рак обикновено завързани, много трудно, често фиксиран към околните структури, увеличени лимфни възли.

Той е на стойност история: скорошната поява на един възел, бързия растеж.
Сканирането на рак на простатата "студени" възли nefunktsioniruyushie райони, докато в тиреоидит на Хашимото имат активна 131J изземване в цялата жлеза.

Окончателната диагноза се прави въз основа на фина игла аспирация на съмнение за рак на простатата секции или отворена биопсия, която се извършва под обща анестезия.

Лечение. Много пациенти с умерени размери и тиреоиден лечение гуша не се прилага.
В случай на голяма реколта да се намали размера и, разбира се, ако не се лекува хипотиреоидизъм от тироидни хормони.
Максималната доза на L-тироксин за намаляване размера култури обикновено 0.15 мг / ден.
Лечението се започне с ниска доза (0.05 мг), постепенно (на всеки 10-14 дни) увеличаване на дозата до 0.15 мг.
С повишено внимание трябва да се възрастните хора.
Дози от L-тироксин не трябва да надвишава 0,075 мг на ден, лекарството се приема веднъж дневно, размерите на гуша в тези случаи са намалени в продължение на 3-6 месеца.
Ако има хипотиреоидизъм, хормони на щитовидната жлеза е необходимо. Когато по време на текущия лечение на гуша с тиреоидни хормони за намаляване гуша не е ефективен поради развитието на фиброза в жлеза.

Пациенти с остър, болезнен развитие на болестта на Хашимото е терапия GCS, която може да доведе до регресия на гуша и намаляване на титъра на AT. Преднизолон 40-60 мг / ден или sametazon 4-6 декември мг / дневно в разделени дози 3-4 пъти на ден.
Лечението се извършва под контрола на клинични симптоми (намаляване размера на гуша, премахване на болката, намаляване на серумния титър АТ) в продължение на две седмици, след същата доза се прилага всеки ден в продължение на 6-8 седмици, последвано от постепенно намаляване на дозата до пълното прекратяване.

В обикновените случаи лечението на GCS не се извършва за възможните странични ефекти, особено поради факта, че след като се появява тяхното оттегляне рецидив.

Хирургично лечение е показан само в случаи на голяма гуша, което причинява компресиране на съседните структури на щитовидната жлеза.
След операцията показано продължително лечение с хормони на щитовидната жлеза, тъй като тези пациенти са развили хипотиреоидизъм.
пациенти Hashimoto Струма не трябва да бъдат лекувани неорганичен йод поради възможното развитие на йод микседем, т. К. дефект в жлеза в свързването на окислени йод тирозини.

В тези случаи потиснати йод припадък жлеза, т.е.. Е. поддържане елиминира euthyrosis компенсаторен механизъм, води до намаляване на синтеза на Т4 и Т3 и хипотиреоидизъм развива.

Пациенти с AIT в tireostatiki (15-20 мг / ден merkazolila) могат да бъдат използвани, докато тиреотоксична фаза на заболяването, но в повечето случаи е достатъчно временно назначение на такива пациенти с ниски дози (В-блокери (40-80 мг / ден пропранолол). Използването на GCS е необходимо само в случай на пациенти с подостър тиреоидит на фона на съществуващата AIT.