Ревматоидният артрит е победени
Изследователи от онкологичен институт Dana-Farber (Dana-Farber Cancer Institute. САЩ) са разработили нова стратегия за лечение на автоимунни заболявания. успешно да се предотврати развитието на ревматоиден артрит в мишки.
Функцията на имунната система е да защитава организма от нашествие на злонамерени вируси, паразити и други патогени. Въпреки това, в случай на заболявания, причинени от автоимунни заболявания на имунната система започва да атакува своя собствена клетка-гостоприемник, в резултат на погрешно разпознаване на собствената идентификация клетъчен маркер.
Според експерти, само в Съединените щати на автоимунни заболявания, включително ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус. диабет тип 1. множествена склероза и цьолиакия (tsiliakiya), страда 50 млн. човека.
Ревматоидният артрит се появява в резултат на възпаление, посадъчен в организма и засяга много тъкани и по-специално на ставите, често причинява силна болка и получената деформация на пръстите на ръцете и крайниците. В момента има няколко лекарства, които могат само леко намаляват възпалението и облекчаване на проява на заболяването.
Новата терапия, разработен от изследователи от онкологичен институт Dana-Farber, е въвеждането в организма на биологични агенти, които блокират освобождаването на цитокини - молекули на имунната защита, погрешно насочване на атака върху тялото в случай на заболяване.
"Открихме, че този метод може почти напълно да потисне болестта." - лидер raskazyvaet проучване Harvi Кантор (Harvey Кантор), MD, директор на отдела за тумор имунология и СПИН (катедра Рак имунология и СПИН) в Института по Dana-Farber.
Според изследователите, въвеждането на CD8 + Т-регулаторни клетки в комбинация с ниска доза метотрексат (традиционно използвани от лекарство за лечение на ревматоиден артрит), дори след няколко седмици на развитието на артрит е способен значително да забави развитието на болестта.
Новата стратегия също оставя да блокира развитието на артрит, когато се прилагат протеинови антигени на изследователите да разширят своя басейн на Т-регулаторни клетки от мишки, вместо въвеждане от външни клетки. Освен това, според изследователите, резултатите показват, че развит метод е обещаващ терапевтичен подход към други автоимунни заболявания.
В контраст с действието на "надолу" в комплекс автоимунна реакция каскада, стратегията, описана в работата насочена "нагоре" до точката, където атаката започва с Т-хелперни - имунни клетки с повишена активност погрешно реагират "собствен" маркери в здрави клетки. Тези Т-клетки може да стане хронично giperaktivirovannymi стимулиране антитела удължено атака на телесните тъкани.
"Нова стратегия за лечение за инхибиране на производството на цитокини като TNF или IL-1, притежават реакциите на запалване, непрекъснато индуциране нови ефекторни Т-клетки и секрецията на цитокини. - Kantor отбелязва - Ние вярваме, че целевата лезия CD4 Т-клетки, инициира каскада може да бъде по-ефективен подход за лечение на ревматоиден артрит ".
Т-регулаторни клетки играят важна роля в потискане на имунния отговор, когато не е необходимо, например, в случай на успешното поражението на вирусна или бактериална инфекция. Kantor рано е установено, че CD8 + Т-регулаторни клетки са в състояние да разпознава и да се премахнат свръхактивен CD4 Т-хелперни клетки, носещи маркерни QA-1 мишки - еквивалент на човешка HLA-E молекула.
През последните експерименти група Cantor показва, че Т регулиране CD8 + клетки, разпознаващи QA-1, може да се отнася до инхибиране на Т-хелперните клетки, индуциране на развитието на артрит. Изследователите са установили, че CD8 + Т клетки разпознават hsp60 молекула на Т-хелперни клетки, носещи QA-1 са по-ефективни при инхибиране на хипер-реактивни Т-клетки. Учените са показали, че въвеждането на hsp60 антиген в мишки стартира разширяването на CD8 + клетки вече съществува в животни, и забавя или спира прогресията на заболяването.
По пътя за клинична употреба, учените ще тестват новата техника на мишки, носещи човешки имунни клетки, провокира автоимунна реакция.
Според Kantor, те също изследва възможността за използване на наночастици покритие молекула QA-1 комплекс / hsp60 за пролиферацията CD8 + Т-клетки, както е конвенционален метод, който може да се използва за лечение на човешки заболявания.