Регламент обмен таг
хормоналната регулация
Синтезът и окислението на мастни киселини и триацилглицероли зависи от съотношението на инсулин / глюкагон.
1. Промяна на броя на ензими
Ензимите са сложни и palmitatsintazy ацетил SKoA карбоксилаза ензими са адаптивни, техният брой се увеличава с подхранване диета и на гладно и намалява приема на мазнини. Индуктор биосинтеза на тези ензими е инсулин.
2. ковалентна модификация
Поради инсулин, глюкагон, епинефрин, хормони на щитовидната жлеза и адренокортикотропен настъпва ковалентна модификация ензими ацетил-SKoA карбоксилаза и TAG-липаза чрез фосфорилиране-дефосфорилиране.
Регламент на дейността на ацетил-боксилазния SKoA
Инсулин активира протеин фосфатаза и насърчава дефосфорилирането и активирането на ацетил-SKoA карбоксилаза. В същото време в клетка дефосфорилира и инактивирана TAG-липаза.
Глюкагон. адреналин или други хормони, действащи върху аденилат циклаза механизъм, включващ сАМР-зависима протеин киназа, предизвика инхибиране на фосфорилиране и SKoA ацетил-карбоксилаза и следователно спира липогенезата. Едновременно с това, те активират TAG-липаза (механизъм).
При намаляване на количеството на инсулин и глюкагон увеличава подобрени липолизата в мастната тъкан, доставка на мастни киселини в черния дроб и други тъкани и реакцията на β-окисление. Такова състояние на хипогликемия наблюдава с всякакъв произход. В противен случай реакцията се излиза хормони синтеза на мазнини.
Методи за регулиране обменни реакции триацилглицероли
метаболитно регулиране
синтеза на мастна киселина и окислението играе регулираща роля три секции:
1. активността на ацетил-регулирани SKoA карбоксилаза:
- цитрат - алостеричен активатор на ензима се натрупва в цитозола с излишък от енергия,
- ацил SKoA на принципа на отрицателната обратна връзка за инхибиране на ензим инхибиране синтеза на малонил-SKoA. Т.е. Ако ацил SKoA няма време да се включат в естерификация или повишена липолиза в клетката или повишен прием на мастни киселини от външната страна, той автоматично блокира синтеза на нови мастни киселини.
2. Транспортна цитрат от митохондриите в цитозола се потиска от излишък на ацил-SKoA. намалява синтеза на мастни киселини.
3. карнитин ацилтрансфераза се инхибира образуването на малонил-SKoA. който спира потока на ацил-SKoA навътре и намалява митохондриална β-окисление.
По този начин, когато клетката има излишък на енергия. след това повишаване на синтеза на мастна киселина се постига чрез въвеждане на цитозола в присъствието на цитрат и малонил-S-CoA. Получената молекула ацил SKoA бързо подава на естерификация на глицерол с маркер и не се натрупват в цитозола.
Ако клетката е с ниска мощност. е необходимо да се активира β-окисление на мастни киселини за получаването им. В този случай, хормонални влияния причиняват липолизата (отвън или проникването на мастни киселини) и ацил-SKoA натрупване в цитозола, че автоматично (виж точка 2) чрез намаляване на количеството на цитрат и малонил-SKoA предотвратява синтеза на нови мастни киселини. Едновременно (виж точка 3) отслабва малонил SKoA и активиране карнитин-ацил-трансфераза започва Р-окисление.
То място в митохондрии на мастна киселина се окислява до неизбежно ацетил-SKoA.
Когато излишъкът на ацетилни групи, и достатъчно количество от АТР в черния дроб митохондриите тези групи се препращат на синтеза на кетонни тела.