Регламент на въглехидратния метаболизъм
Регламент на въглехидратния метаболизъм
В висшите организми, въглехидрати обмен е обект на сложни механизми за регулиране, включващи хормони, метаболити и коензими. Схема представени тук, се отнася до черния дроб. който се в въглехидратния метаболизъм на централното място (вж. стр. 302). Някои от механизмите, не работи и в други тъкани.
Един от най-важните функции на клетките на черния дроб е натрупването на излишната глюкоза като гликоген и бързото му освобождаване най-малко метаболитно нужда (буфер функция). След завършване на мобилизация на гликоген резерви на черния дроб може да доведе до глюкоза за сметка на синтез де ново (глюконеогенеза. См., Стр. 156. 232). Освен това, подобно на всички тъкани, той консумира глюкоза чрез гликолиза. функция натрупване (синтез) на глюкоза като гликоген и гниене трябва да бъде взаимно съгласувани. Така, че е невъзможно да се едновременното настъпване на гликолиза и глюконеогенезата като гликоген синтеза и разграждането. Съвпадение процеси, предвидени от факта, че синтезът (анаболизъм) и разбивка (катаболизъм) се катализира от две различни ензими, и се контролират независимо. Диаграмата показва само тези ключови ензими.
Хормони. За хормони, които влияят върху въглехидратния метаболизъм, пептиди принадлежат към инсулин и глюкагон. глюкокортикоид кортизол и катехоламини адреналин (вж., стр. 362 368). Инсулиновите индуцира (вж. Стр 120) де ново синтез на гликоген синтаза [1], и някои гликолитични ензими [3, 5, 7]. Едновременно с това, инсулин потиска синтеза на ключови ензими на глюконеогенезата (репресия, [4, 6, 8, 9]). Глюкагон действа като антагонист на инсулин в обратна посока предизвиква ензими на глюконеогенезата [4, 6, 8, 9] и потиска пируват [7], ключов ензим на гликолиза. Други засяга глюкагон основава на превръщане ензими и медиирано втори месинджър сАМР (сАМР см. P. 114). Чрез този механизъм се инхибира синтеза на гликоген [1] се активира чрез разцепване на гликоген и [2]. По същия начин, както и епинефрин актове. Пируват киназа инхибиране [7] глюкагон също поради взаимно превръщане ензими.
Кортикостероиди предимно хидрокортизон (вж. Стр 362), индуцира всички ключови ензими в глюконеогенезата [4, 6, 8, 9]. Едновременно с това те индуцират ензими аминокиселинни разграждане и по този начин предоставя изходни съединения глюконеогенеза.
Метаболити. Високите концентрации на АТР (АТР) и цитрат инхибират гликолиза чрез алостеричен регулиране фосфофруктокиназа. Освен това, АТР инхибира пируват киназа. Пируват киназа инхибитор е ацетил-СоА. Всички тези метаболити, образувани от разлагането на глюкоза (инхибиране на крайния продукт). AMP (AMP), недостиг на сигнал ATP активира разграждането на гликоген и инхибира глюконеогенезата.
Важна роля в метаболизма в черния дроб играе фруктоза-2,6-дифосфат. Този сигнал вещество образува в малки количества фруктоза-6-фосфат и изпълнява чисто регулаторна функция: стимулира гликолиза чрез активиране фосфофруктокиназа и инхибира глюконеогенезата чрез инхибиране на фруктоза-1,5-difosfatazy.
Образуването и разлагането на фруктоза-2,6-дифосфат катализирана от същия протеин [10а, Ь]. В нефосфорилиран формата на протеина причинява образуването на фруктоза-2,6-дифосфат [10а]. След фосфорилиране на сАМР-зависима киназа фосфатаза действа като [10Ь], и катализира превръщането на фруктоза-2,6-бифосфат в фруктоза-6-фосфат. В присъствието на адреналин и глюкагон в чернодробните клетки повишава нивата на сАМР (вж. Стр 122), т.е. както хормони оказват влияние както на гликолизата и глюконеогенезата нататък. Крайният резултат е бързо повишаване на нивата на кръвната захар.