реакции на свръхчувствителност, EUROLAB, патоанатомия

Реакции на свръхчувствителност - местен имунни реакции (алергични реакции), които се провеждат в чувствителни тялото.

Механизъм за развитие. Разпределяне механизми 5, които са свързани giperchuvstvitelnysti реакция.

Първият механизъм е свързан с алергични антитела или reagin (IgE), които са фиксирани на повърхността на клетки (мастоцити, базофили). Освобождаване на медиатори във връзка с клетка антитяло (антиген) води до развитието на остро възпаление - незабавно тип анафилактична реакция.

Вторият механизъм е представена цитотоксичната и цитолитични ефекти върху подходящи клетки и циркулиращи антитела (или) комплементът - цитотоксична реакция. Цитолизата може да бъде причинено от или комплемент (цитотоксичност, медиирана от комплемента), който се активира при свързване на антитяло към антигена или антитялото (цитотоксичност, медиирана от антитела), които могат да бъдат свързани с kletkami- К-клетки и NK-клетки.

Близо до цитотоксични реакции инактивиране и неутрализация реакции, които се основават на ефекти върху биологично активна молекула антитяло ензими, хормони, фактори на кръвосъсирването, рецептори и клетки, което води до тяхното инактивиране без да се уврежда клетките и тъканите. Болести, за които рецептори са насочени от антитела (антитела), подчертани в специална група "рецептор заболяване антитяло". Те включват: инсулин-резистентни (тип I), диабет, миастения гравис, хипертиреоидизъм, опции хиперпаратиреоидизъм.

Третият механизъм е свързан с токсичен ефект върху клетките и тъканите на циркулиращи имунни комплекси, което води до активиране на комплемента компоненти и развитието на реакцията на имунни комплекси (имунокомплекс реакция).

Четвъртият механизъм се дължи на действието на тъкан ефекторни клетки - лимфоцити-убийци и макрофаги. Разработване цитолиза поради лимфоцити.

Пета предавка - грануломатоза.

Следователно, някои имунологични механизми са прояви на хуморален имунитет (антитела, комплементни компоненти, циркулиращи комплекси на антиген - антитела) други - клетъчен имунитет (лимфоцити, макрофаги). Той определя характера на реакции на свръхчувствителност, както и принципите на тяхното класиране.

Реакции, свързани с имунопатологични механизми прояви на хуморален имунитет, наречени реакции от бърз тип свръхчувствителност (GnT) и свързани имунопатологични механизми, които служат проявлението на клетъчно-медииран имунитет - тип реакции на свръхчувствителност (DTH) забавено. Освен това, трансплантация имунитет се изолира реакция (отхвърляне).

Морфологични характеристики. Реакциите на свръхчувствителност се морфологично представени имунната възпаление. Тя се нарича имунна се дължи на факта, че спусъка за развитието на възпаление е на имунния отговор. Имунната възпаление може да бъде остра или хронична.

реакции на свръхчувствителност на първичната тип (GNT) има морфология на остро имунно възпаление. Той се характеризира с бързо развитие на разпространението на алтернативна и потенето съдови промени, които забавят хода на възстановителните процеси. Алтернативна промени са за предпочитане на стените на кръвоносните съдове, на основния материал и влакнести структури съединителната тъкан. Те са представени от плазмената импрегниране, слуз и фибриноидна подуване, фибриноидна некроза. С изразен plazmorragicheskimi и съдови свързани ексудативни реакции, включени в имунната огнище възпаление груби протеини, фибрин, неутрофили, "храносмилането" имунни комплекси и еритроцити. В тази връзка, най-характерните става GNT-фибринозен или фибринозно хеморагичен ексудат. Пролуферативни и възстановителните реакции в GNT развиват по-късно и по-слабо изразени. Те проявяват пролиферация на ендотелни клетки и EUROCONNECTOR (адвентицията) и съдове съвпада по време с появата на мононуклеарни хистиоцитни елементи отразяват премахване на имунни комплекси и началото на репарационните процеси. Оценка на морфологичните промени на GNT, те принадлежат към имунната реакция изисква доказателства, използвайки имунохистохимия.

Най-типичните морфологични промени в динамика представени GNT Arthus явление, което се случва в сенсибилизирани животни чрез локално приложение на взаимодействие антиген доза. В човешката патология GNT представлява същността на много бактериални инфекции, алергични заболявания и процеси. Проявите GnT с преобладаване на промени постоянни за туберкулоза, сифилис, те са в основата на съдови промени в ревматизъм, системен еритематозен лупус, гломерулонефрит, възлест периартерит, и др. Съдова и ексудативни прояви GnT изразени с пулмонарен пневмония.

GnT реакции, подобни на така наречената реакция reaginic, т. Е. реакция, включваща алергична антитяло или reagin (IgE), фиксирани върху клетките. Те се различават повърхност промяна на клетки и тъкани, което обяснява липсата на участие на комплемента в реакцията и разпространението на ексудативни съдови промени, свързани с масивна тъкан базофилна дегранулация (мастоцити) и освобождаването на хистамин; да проникне доминиран от еозинофили - базофили инхибитори. Пример за reaginic реакция може да бъде промени в атопична бронхиална астма.

Реакцията на забавен тип свръхчувствителност (DTH). В тази реакция, включваща два типа клетки - сенсибилизирани лимфоцити и макрофаги. Лимфоцитна инфилтрация и макрофаги в огнището са израз на имунната конфликт хронично имунно възпаление основната DTH.

Унищожаването на целевата клетка, т. Е. Имунологично кондиционирани клетки цитолиза, обикновено свързана с действието на протеини перфорин-убийци лимфоцити. Макрофагите влизат специфичната реакция с антигена използва медиатор на клетъчния имунитет - cytophilous лимфокини и антитела, адсорбирани върху повърхността на тези клетки. Така между лимфоцити и макрофаги появи контакти като цито-плазмен мостове, които, както изглежда, служат за обмен на информация между клетките на антигена. Имунологично причинени клетки цитолиза могат да бъдат свързани с клетъчни антитела, т.е.. Д. С NK-К клетки.

Доказателство за участие на Т-лимфоцитите в HRT е фактът, че с сенсиблизирани лимфоцитите могат да бъдат предадени на ХЗТ.

Лимфохистиоцитично възпаление като макрофаги и тъкан в комбинация със съдови и паренхимни процеси plazmorragicheskimi-дегенеративни може да се счита имунната, т. Е. отражение HRT, само ако има данни за инфилтрация комуникационни клетки чувствителни лимфоцити. Това доказателство може да се намери най-хистохимично и електронно микроскопско изследване.

За клинични-морфологична прояви на HRT включват: туберкулинов тип реакция в кожата в отговор на антиген, контактен дерматит (контактна алергия) и автоимунни заболявания, реакции в много вирусни и бактериални някои (вирусен хепатит, туберкулоза, бруцелоза) инфекции. Морфологични проява на HRT е грануломатоза. За определяне на HRT в клиниката и експеримента, ние сме разработили редица тестове и критерии. Ин виво DTH се определя от вътрекожно тест антиген чрез пасивен трансфер на DTH от едно животно в друга чрез клетки от лимфоидни органи.

За да се определи ин витро използването на HRT: реакция бластна трансформация на лимфоцити под действието на антигена или неспецифичен антигенен стимул, феноменът на лимфоцитите цитопатичен ефект върху нормалните фибробласти в тъканна култура в присъствието на антиген, макрофаги реакция инхибиране на действието на антиген адсорбция върху и реакционната autoerythrocytes лимфоцити натоварени с антиген.

GNT реакция и често са комбинирани ХЗТ или замени един от друг, отразяващи динамиката на имунопатологични процес.

Проявите на трансплантация имунитет представени чрез взаимодействие на реципиентния организъм генетично външната трансплантация донор, т. Е. чрез реакция на отхвърляне на трансплант. Трансплантация на антигени предизвикват производството на специфични антитела, които циркулират в кръвта и произвеждат сенсибилизирани лимфоцити носещи клетъчна инвазия на присадката. Важна роля в реакцията на отхвърляне игра чувствителни лимфоцити, така че симптомите са подобни на HRT трансплантация имунитет.

Морфологичните прояви на реакции на отхвърляне се свеждат до нарастващото инфилтрирането на присадката предимно лимфоцити и хистиоцити в резултат на инвазията на тези клетки на място и възпроизвеждане. Cellular инфилтрация придружени от оток и разстройство на кръвообращението на присадката. В финала на инфилтрацията на клетки, има много неутрофили и макрофаги. Смята се, че имунни клетки, унищожаване на клетки присадени могат да бъдат запълнени с антиген, така хуморални антитела, насочени срещу антигени трансплантация, не само се свързва клетки присадени но лизираните клетки. Освободен от активираните лимфоцитни ензими унищожаване на клетки от присадени, което води до освобождаването на нови антигени трансплантация. Тъй като всички отглеждане се извършва ензимно разграждане на присадката. Реакционната отхвърляне може да бъде потиснато чрез серия от имуно-депресивно агенти. Това дава възможност за трансплантацията на органи и тъкани се използва не само isotransplantant (получател и донор близнак), но алографт (донор и реципиент са чуждестранни), както от жив човек, и трупа.