Разпространението на вируса на централната нервна система

Разпространението на вируса на ЦНС. Механизмът на вирусни инфекции на ЦНС

Наличието на вируса в централната нервна система. както и в други органи, не е задължително да се проявява като болест. Въпреки, че вирусът може да достигне ЦНС с един от начините, описани по-горе, болестта да не се развие, ако вирусът не се разпространява в централната нервна система и няма да бъде основно или средно нараняване всяка функция на централната нервна система. В централната нервна система, както и в други органи и тъкани, за заразяването на клетки могат да изискват специални клетъчни рецептори, разположени в плазмената мембрана. Наличието или отсъствието на рецептори - важен, но не е единственият фактор за определяне на чувствителността на различни видове клетки, както и свързани с възрастта промени в чувствителността (Kunin, 1962).

Размножаване на CNS вируси след интрацеребрално инфекция, която се използва в експерименти често са описани по-горе; вирусът навлиза в кръвта и цереброспиналната течност и бързо се разпространява чрез централната нервна система. Това е много изкуствена ситуация, но се случва нещо подобно с вирусите, които влизат в цереброспиналната течност. В повечето естествени инфекции вируса се разпространява чрез мозъчната тъкан, евентуално чрез извънклетъчното пространство (Брайтман, 1965). Въпреки последния тип имат ширина на канала е 20 пМ, те могат да бъдат вируси с диаметър от 45 пМ (Blintsinger и Mueller, 1971).

Дори вируса на бяс (най-малкия диаметър 80 пМ) се разпространява бързо след интрацеребрално инфекция на централната нервна система и едновременно постига много неврони; някои от тях са далеч от ependyma на повърхности и менингите (Johnson и Mercer, 1964). Понякога, разпространението може да се получи чрез цитоплазмени мостове, свързващи клетките; това е доказано за вируса на херпес симплекс в централната нервна система (Johnson, 1964a) и в тъканни култури (Черно и Мелник, 1955; Стокър, 1958).

При новородени мишки, клетките на ЦНС не се миелинови, която може да улесни разпространението на вируса; Това се дължи на тяхната висока чувствителност към вирусни инфекции.

Механизмът на вирусни инфекции на ЦНС

Клетките на ЦНС. Както и в други клетки, вирусна инфекция, не е задължително да доведе до клетъчна смърт; в някои случаи щетите се дължи на имунен отговор гостоприемник (Webb & Smith, 1966; Глава 10), а не чрез директно действие на вируса. Най-добрият пример за цитолитични ефект върху невроните - полиомиелитна инфекция (вж Bodian изследвания, 1958, 1959 г.). Преди други патологични промени в chromatolysis развива невронни клетки моторни, след -nekroz глиални клетки и фагоцитоза (neuronophagia).

Мононуклеарни възпалителна реакция ( "клетка кръг периваскуларна инфилтрация"), е характерна черта на вирусен енцефалит, беше счетено неспецифичен отговор на разрушаване на клетки, но възпалителен отговор не съвпада топографски с некроза при полиовирус инфекция, или когато енцефалит, причинена от вируса на заушката при хамстери; в последния случай има маркиран васкулит, но размножаването на вируса се извършва главно в отдалечени, морфологично непроменени неврони (Johnson, 1967).

Експериментите за разтваряне в имуносупресирани мишки, заразени с Sindbis вирус показват, че периваскуларно възпалителна реакция ( "свързване") е специфична имунна реакция извършва чувствителни клетки, лимфни възли и костен мозък, т. Е. Експресия на клетъчния имунитет (McFarland и др. 1972) ,