Прогресия и метастазиране на тумори - обща онкология

Страница 61 от 198

прогресия на тумора и регресия.

Учения на туморната прогресия формулирани I. Foulds (1976), че е един от най-дълбоките концепции, разработени от модерен онкологията.
Прогресия - качествена промяна в свойствата на туморната тъкан, което води до увеличаване на различията между него и първоначалната нормална тъкан. С други думи, при прогресията или развитието на тумор разбере неговата биологична трансформация, основната функция на което е да се увеличи автономия, т. Е. нерегулиран растеж на тумора. В. С. Shapot (1973) отбелязва, обаче, че ние не може да се говори само за "глухота" на туморните клетки да регулаторното въздействие. Реакцията на тумора му като цяло се характеризира като извратен, но може само да не "глух", но също така свръхчувствителни към стимулиране или инхибиране фактори.
Морфологичният структура. Основните симптоми на туморната прогресия е структурата на загуба и органотипни gistotipicheskogo и намалява диференциацията. Например, добре диференциран рак жлезиста има много функции на оригиналния нормална тъкан лигавицата на органи. По време на развитието на тумора диференциация е намалена, което води само въз основа на микроскопско изследване става невъзможно да се идентифицират органи на осигуряване аденокарцином. По-нататъшно увеличение на анаплазия разкрива недиференциран тумор хистотипа което вече не е възможно да се изясни. Н. Т. Rayhlin въз основа на хистохимични и електрон микроскопски изследвания на динамиката установено, че раковите клетки не се наблюдават за опростяване и хармонизиране и процесите на структурно и функционално преструктуриране, развиващи се в различни посоки, но професията право - независимо един от друг.

темпа на растеж.

В експерименталната онкология трансплантация на тумори често се наблюдава увеличение в скоростта на растеж на тумора по време на пасажи. I. Foulds смята, че напредъкът е независимо от растежа. В повечето експериментални изследвания, все още е в състояние да намери корелация между развитието на раковите клетки и скорост на растежа на тумора. За мистериозните промени на темпове на растеж на човешките тумори подробно пише Denoix (1960). Той сравни развитието на тумора движение нагоре на стълбата, в който бързото периоди на растеж примесени с отрицателно ускорение. I. Foulds смята, че развитието - или е в резултат на непрекъснати или резки промени. Той подкрепя хипотезата на резки промени, тъй като на пръв поглед непрекъснати промени могат да се състоят от малки скокове не фиксирани.
Биохимични и антигенни характеристики. В началото на неговото развитие в тумора се определя от много ензимни системи, които са специфични към първоначалната нормална тъкан. По време на прогресия често маркирани опростяване ензим спектър тумор. По-специално, възможно загубата на ензим, без които derepressiruyutsya ДНК синтезата и клетъчното делене. развитие на тумора, клонове загуба и по-малко злокачествен анапластичен растеж, най-агресивния част от тях могат да бъдат придружени от антигенен туморен опростяване, която има важно влияние върху имунокомпетентността на организъм.
През последните години много се обръща внимание на цитогенетични промени в хода на прогресия. Значително увеличение на аномалии клетка кариотипни туморни: промяна на модален брой на хромозомите, тяхната структура. В клиниката и демонстрира експериментално още прогресия имот реакция вариабилност туморни фактори, които инхибират (или стимулират) растежа на тумора. Например, много хормон-зависими тумори в определени етапи на развитие, отговарят на хормони, които регулират функцията на нормалните първоначалните целеви тъкани (рак на гърдата, рак на матката тялото, простатната жлеза). По време на развитието често маркирани загуба на тумор-специфичен естроген и прогестерон рецептори и резистентност към хормон: хормон-зависими тумори стават независими. Загуба на тумор чувствителност към хемотерапевтични лекарства или лъчева терапия, която също е следствие на прогресията е един от най-трудните проблеми на лекарствено лечение.

Foulds прогресия постулира общи модели: 1) Принципът на независим прогресия на тумора (синхронен възникнали множество първични тумори в същия организъм изложени прогресията независимо един от друг); по този начин подчертава възможността за различни начини дори в туморната прогресия стандартизирани условия на експериментален карциногенеза в едно животно; 2) независимостта на прогресията на растежа и разпространението на тумора; прогресия не трябва да се бърка с растежа и метастазите, което може да се случи без качествени промени в свойствата на раковите клетки; 3) независимостта на индивидуалните свойства на прогресия на тумора; така анаплазия туморния растеж не винаги е придружен от ускоряване на растежа или загуба на чувствителност към терапевтични ефекти; прогресия независимост определя индивидуалните особености уникална идентичност на комбинации от различни фактори, характеризиращи биологичните свойства на тумора (независимостта, скорост на растеж, потентността да метастазират, цитологични и хистологична структура, и др.). I. Foulds, че тези симптоми се характеризират с асоциация и дисоциация. Този принцип на прогресия е добре позната на лекарите. По този начин, тумор на същото хистотипа и орган може да се различава бърз растеж, дълбоко инвазия, но не дават метастази, и, обратно, има клинични наблюдения на малък обем, бавнорастящи първични тумори с повърхностен инвазия в стромата но различаващи обширна метастази. В клинични условия често не могат да намерят връзката между индивидуалните характеристики на тумора. Добре известен факт е, че намаляването на диференциация корелира с темп на растеж, инвазивност - с потенции да метастазират. Това не противоречи на понятието I. Foulds, че структурата и развитието на туморите се определя от голям брой независимо различни характеристики; 4) голям клиничен интерес е концепцията, че следва прогресирането на един от алтернативни пътища на развитие. Директен начин, според I. Foulds, - е злокачествено заболяване на един или повече стволови клетки, заобикаляйки етапа на предрак. В индиректен начин е да злокачествена трансформация на предракови лезии. Тази разпоредба намира многобройни клинични доказателства, че ни позволява да разберем неравни патогенетични механизми на тумори от същия орган. Така, например до 70% от аденокарциноми на ендометриума възникнат срещу преканцерозни лезии на лигавицата, докато около 30% - с "прилеп", заобикаляйки стъпка предрак; 5) за развитието на една от характеристиките, се крие във факта, че развитието не може да се прекрати след тумор носител смърт. Отдавна е известно в експерименталната онкология собственост на злокачествени клетки е на базата на дългосрочно пасажи на туморни щамове. Той подчертава автономен характер на безкраен растеж на тумора.

Способността на тумора на регрес и туморни клетки - до нормализиране е особено интересни за Clinical Oncology, като го отваря нови възможности за терапия не насочени към унищожаване на туморни клетки, и нормализиране [Serebrov AI 1975].
Един пример за този нов подход е използването на синтетични прогестогени преди операцията при пациенти с рак на ендометриума. При лечението е увеличение в структурна и функционална диференциация на тумора, докато нормализиране на оригиналната тъкан при някои пациенти [Bohman Y. 1972]. Въпреки, че това лечение не излиза на сцената на проучване и като независим метод се използва по-рядко, той демонстрира основната възможност за лечение на рак.