Принципите на лечение на остри отити в съвременните условия - медицински портал ""

AI Куки, MD професор; AB Turovsky, k.m.n. Гъска MNPTS оториноларингология RSM, София

Сред общия брой на лицата с патология УНГ остър отит на средното ухо (АНС) се диагностицира при приблизително 30% от случаите. По време на остър отит на средното ухо зависи от етиологията, колективно предразполагащи фактори, специфичността на морфологичните прояви на функционални нарушения. Когато CCA голяма вероятност на интракраниални усложнения, labyrinthitis, парализа на лицевия нерв, мастоидит, септицемия. CCA заема второ място в генезиса на усложнения сред всички заболявания на ухото.
Ключова роля в етиопатогенезата на остър отит на средното ухо възпаление играе преход от носоглътката на лигавицата на средното ухо - и фаринкса косвено чрез устата на слуховия тръба. В резултат на запушване на акустичното налягане на тръбата намалява рязко в тъпанчевата кухина. Това води до образуването на ексудат в лумена на средното ухо. Последният, от своя страна, се зарази в резултат на инвазията на назофарингеален микрофлора. По този начин, преобладаващият механизъм на инфекция в ухото кухина средата е tubogenny - чрез слуховия тръбата. Има и други начини на инфекция в тъпанчевата кухина: травматичен, meningogenny - ретроградна разпространението на инфекциозни менингококова възпалителен процес чрез системата лабиринт алкохол ухо в средното ухо. И накрая, сравнително рядко четвърти път - хематогенен (сепсис, скарлатина, морбили, туберкулоза, коремен тиф).
Микробиологична диагноза на възпаление на средното ухо се основава на бактериологично изследване на съдържанието на средното ухо, получен чрез timpanotsenteze или auripuncture. Косвено възбудителя може да се съди въз основа на съдържанието на бактериологични изследвания носоглътката.
CCA може да предизвика бактериални и вирусни патогени, относителната честота на която варира в зависимост от възрастта на пациентите и епидемиологично ситуация. В днешно време, разисквани ролята на вътреклетъчни патогени като S. пневмония (фиг. 1).
Основните патогени CCA повече от 80% от случаите са S. пневмония и не идентифициран тип X. грип, най-малко - М. catarrhalis. Освен това, следва да се отбележи: повече от 34% от щамове на X. грип и М. catarrhalis 70% произведени # 946; лактамаза - ензим, който разгражда # 946-лактамов пръстен на антибиотици, принадлежащи към групата на пеницилини и цефалоспорини. По-малко от 10% от случаите, причинени CCA Българо-Южноафриканска (S. pyogenes), S. Aureus или асоциация на тези микроорганизми. Делът на вируси възлизат на около 6% от всички случаи на остър среден отит. Не е строго съответствие с етиологията на АНС клиничната картина на заболяването, но трябва да се отбележи, че пневмококи обикновено е по-тежка, често води до развитие на усложнения и не е склонен към samorazresheniyu.
Съществен компонент е фактор etiogeneza CCA-бактериални антибиотични средства.
Проблемът на резистентност S. пневмония на антибиотици е общо по целия свят. Устойчивост на най-често използваните # 946; лактамни лекарства е свързано с промени в пеницилин-свързващи ензими, които играят важна роля в синтеза на бактериалната стена. Освен това, от клинична гледна точка, важна разлика е ниската устойчивост към пеницилин (MIC = 0.1-1.0 г / л) и високи (MIC> 2 г / L) нива.
В САЩ и Европа, е имало много проучвания за устойчивост на S. пневмония към антибиотици при остър среден отит. Така например, в САЩ броят на резистентни щамове варира от 20 до 40%, с 25-50% от тях са имали високо ниво на устойчивост.
първият произведен # 946; лактамаза щамове на X. грип е описан през 1970. От началото на 1970-те години в САЩ резистентни щамове на броя варира от 15 до 40%. Брой на резистентни към амоксицилин (ампицилин) щамове на X. грип, не произвежда # 946-лактамаза, в повечето европейски и български центрове не надвишава 5%.