Причините за остра бъбречна недостатъчност

Етиологични фактори Aster уремия са многобройни и могат да бъдат групирани в по-големи групи от етиологичен и патогенетична [Tareev Е. М. 1961].

I. Shock бъбрек. AKI развива травматичен шок с масивна тъканно увреждане, загуба на кръв, плазма, тъканна течност и рефлекс шок води до хиповолемия и хипотензия, венозна и артериална както и въвеждане на кръвната плазма на калий и хемоглобин. Това се наблюдава особено в случай на злополуки и наранявания, тежка хирургична травма, увреждане или унищожаване на чернодробната тъкан, панкреас, инфаркт на миокарда и други съдови инциденти, изгаряния, масивна хемолиза, аборт, пилорна стеноза, загуба на храносмилателни сокове чрез фистула, и така нататък. Т.н. ,

II. Токсичен бъбрек. ARF възниква, когато отравяне nephrotropic отрови като живак, пропиленгликол, bertoletova сол, сулфонамиди и т. Г. бъбреците отрови предизвикват непрекъснато некроза на проксимален тубуларен епител и едновременно рефлекс доведе до бъбречна исхемия, исхемични нарушения с характерна структура и функции на тубули.

III. Остри инфекциозни заболявания (инфекциозна и токсични) бъбрек. Остра уремия може да се развие в Далечния хеморагичен нефрит на, заболявания на Вайл-Василева, анаеробни инфекции, да се пристъпи към спадане на кръвното налягане, колапс. Анаеробно инфекция често се също придружава от трошене на мускулите, незаконни аборти.

IV. Съдова обструкция. Остра бъбречна недостатъчност може да възникне при бъбречно васкулит, склеродерма остра бъбречна, злокачествена хипертония с бързо arteriolonecrosis, общо некроза на мозъчната кора при бременни жени с пиелонефрит некротична panillitom.

V. остра обструкция на пикочните пътища. Също така допринася за бъбрек OPN сулфаниламид, уролитиаза и други подобни. Г.

В момента най-често използваните единици отводители нА prerenal, бъбречна и postrenal, която позволява, по-специално в случай на пре- и postrenal ARF подходящи мерки за предотвратяване на тежки бъбречни проблеми. Основните причини за ARF в съответствие с отпусната подгрупи са изброени по-долу.

I. Предварително бъбречна остра бъбречна недостатъчност

1. Случаите с признаци на недостатъчно тъканната перфузия, с дехидратация, намаляване и KF ниско налягане централна

• Oligemichesky шок
• Кървене, изгаряния, загуба на вода и електролити поради повръщане, диария, стомашна фистула
• кардиогенен шок
• Миокарден инфаркт, белодробна емболия
• бактериална шок
• Всяка тежка инфекция главно септицемия и ендотоксемия с грам-отрицателни инфекции

2. Случаите на CF паднат, но без хипотония

• Недостигът на вода и сол
• остра хиперкалциемия
• Бъбречно съдов спазъм медикамент генезис (норадреналин)

II. бъбречна остра бъбречна недостатъчност

1. остра тубуларна некроза или кортикална

а) шок с nekorrigiruemoy prerenal остра бъбречна недостатъчност:

• хирургия
• травми и изгаряния
• кръв или загуба на течности
• септичен шок
• остър панкреатит

б) хемоглобин или миоглобин:

• кръвопреливане усложнения
• тежка хемолитична анемия
• тежка мускулна травма

в) нефротоксични агенти:

• тетрахлорметан
• неорганична живак съединение
• тежки метали
• етиленгликол
• средства (антибиотици, fenatsitin, сулфа лекарства)

2. блокада на тубулите, като уратни, сулфонамиди

III. postrenal OPN

• камъни в бъбреците
• ретроперитонеална фиброза
• таза тумор
• Хирургически операции или щети субсидиране на уретерите
• таза облъчване

Освен най-честите причини за остра бъбречна недостатъчност може да се появи в най-различни условия. Така, S. Дийн и сътр. (1977) се наблюдава развитието на олигурия, както и други признаци на остра бъбречна недостатъчност в млад мъж, който за целите на загуба на тегло, прекалената употреба на сауната. Бъбречното увреждане поради хемолиза се случва не само от кръвопреливане усложнения и тровят хемолитични отрови. Хемолиза с последващо преходно защита от пренапрежение S. Owusu и сътр. (1972), както и О. Selroos (1972), наблюдавана при пациенти с дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (G-6-PDG) на червените кръвни клетки, и Т. Pollard и I. Weiss (1970) - маратон след дълго раса.

Поражението на мускулите на техния упадък и миоглобинурия не се случи само поради контузия. И S. Leonard Е. Eichner (1970) се наблюдава в маршируване и идиопатична рабдомиолиза и Kopsa N. и др. (1977) - с измръзване. Нефротоксични действие може да упражнява антибиотици - гентамицин [Butkus D. и др. 1975], неомицин [Katarson A. et Ал. 1975] Рифампицин [Jersild S. и др. 1972], колистин [Rapin М. и др. 1965] рентгенови контрастни агенти, използвани в изследването на кръвоносните съдове, жлъчката и пикочните пътища [Ansary Z. Baldwin D. 1976; Weinrauch Z. и сътр. 1978; Krumlowsky Е. и сътр. 1978], продукти на разлагането на някои анестетици (метоксифлуран), използвани за анестезия [Wong Е. и сътр. 1974; Kistler H. Schwitter J. 1974], и други вещества.

В някои случаи, нефротоксичност лекарства навлизат в организма през необикновеното.

Bornshewer V. и др. (1975) наблюдава пациента, които във връзка с пост-инфекция изгаряне приложена локално състав, съдържащ живак. След 2 седмици на лечение разработени симптоми на отравяне с живак, и олигурия и подобряване азот, токсини в кръвта. OPN явление изчезна след прекъсване на лечението.

А. Barrientos и сътр. (1977) е описано развитието на остра бъбречна недостатъчност имат 28-годишен мъж, неправилно се използва за измиване на главата вместо шампоан дизел.

В случая на някои лекарствени вещества с развитието на бъбречно увреждане OPN може да алергичен генезис.

P. Faarup и Е. Christensen (1974) получаване на медицинската история на пациенти с миокарден инфаркт, което доведе до назначаването на фенобарбитал обрив, олигурия, азотемия. В биопсия, показва картина на остър тубулоинтерстициален нефропатия с възпалителни инфилтрати около съдовете. Анулиране обозначение барбитурат и преднизон и антихистамин доведе след 3 седмици до пълното възстановяване на бъбречната функция.

Блокирането на тръбната урат развива, когато имуносупресивно лечение на миелом, както и различни варианти на остра левкемия [Richards A. Хаймс S. 1973; Cadman Е. et. Ал. 1977; Ettinger D. и др. 1978] и е описан от лица, които не са аклиматизирани към топлината, по време на тежка физическа работа.

Уретерално запушване Candida D. Levin и сътр. (1975), наблюдавана при пациенти с намалена имунна реактивност поради използването на радиоактивен йод във връзка с тиреотоксикоза.

От особено значение сред причините за ARF е съдова патология [Tareev Е. М. 1961].

Източниците на емболи емболия на бъбречната артерия може да бъде лявото предсърдие когато митралната стеноза, отрязване растителността с клапна ендокардит, атероматозно аорта. Тъй като емболия на бъбречната артерия често е разработен във връзка с други органи емболия, клинично се смята за много рядко. Според Н. S. и Hoxie Coggin (1940), само 3 от 348 случаите, намерени при аутопсия емболия бъбречната артерия са диагностицирани при пациенти живот. Едностранно бъбречната артерия емболия не води до остра бъбречна недостатъчност; е възможно само в случай на двустранните лезии или оклузия на артерия само бъбрек.

Пациенти със съмнение за бъбречната артерия емболия трябва незабавно да генерират аортография защото отстраняване емболия дори след 12 часа и частично запушване - няколко дни възстановява бъбречна функция [Спроул G. 1969; Klinger М. Nisnewitz S. 1969].

Когато аортна аневризма резекция AKI развива в 17-24% от случаите [Porter J. и сътр. 1966; Диван Н. и др. 1970] може да бъде резултат от двете тромбоза на бъбречната артерия и остра тубуларна некроза поради колапс по време на работа и др. Г. тромбоза бъбречните артерии, могат да се появят придружено от пренапрежение когато ангиография [Hamburger J. и др, 1968], остра панкреатит [Vogel R. М. Keohane 1967], остра дисеминирана интраваскуларна коагулация [Svane S. 1971].

При новородени, тромбоза на бъбречната артерия често възниква в резултат на гастроентерит и обезводняване. Както тромбоза на бъбречните вени, това води до остра бъбречна недостатъчност, дори в случай на едностранно лезия. Почти половината от докладваните случаи на тромбоза на бъбречните вени, наблюдавани при деца. Понякога венозна тромбоза се развива в първите няколко часа след раждането, като се започне, може би, дори и в утробата, и е по-често през първия месец или година от живота [Макфарланд J. 1965]. Тромбоза започва с болки в лумбалната област, повишена температура, диарични изхождания, на фона на дехидратация (висок хематокрит).

Често има тромбоцитопения, продължителна и протромбиново време и други промени в кръвосъсирването. Намерени в белтъка в урината и червените кръвни клетки. Бъбрекът се уголемява, не отделя контрастно вещество при вътрешна урография. В ретроградна pyelogram видимо сплескан чашка extravasates контрастно средство в паренхим, кръвен съсирек в таза. Прогнози обикновено е неблагоприятна. Тромбектомия след венография - спешна мярка, която може да се гарантира един или двата бъбрека [Lowry М. и др. 1970]. Когато едностранно процес на прибягва до радикална нефректомия. Възстановяването е възможно и консервативно лечение включва лечение на основното заболяване, рехидратация, антикоагуланти, борба с прояви на уремия.

При възрастни, тромбоза бъбречна вена започва постепенно и резултати в нефротичен синдром и накрая до хронична бъбречна недостатъчност. AKI развива в два случая - на необратими венозна тромбоза сред бъбречно амилоидоза [Barclay G. и др. 1960] или ако thrombosing бъбречна присадка вена. В този случай, функция навременни възстановява тромбектомия присадка [Кларк S. и др. 1970].

При кърмачета, остра бъбречна недостатъчност може да се дължи и перинатална асфиксия. Т. цапач и сътр. (1976), който наблюдава 7 такива случаи, отбелязани увреждане на бъбречната функция в оцелелите 5, дори и след 12 месеца след като са преминали от пренапрежение.

Малигнен хипертония е вече в ранните етапи може да се усложнява от развитието на катодния с олигурия [Sevitt L. и сътр. 1971]. Комбинирана терапия с масивна антихипертензивни лекарства и хемодиализа или перитонеална диализа позволява в някои случаи да се получи дългосрочна ремисия и да подобри бъбречна функция. Ако не се намалява и опасността от съдов фундус и загуба на зрението, прибегне до двустранно нефректомия с последващо третиране с хемодиализа или бъбречна трансплантация използвайки [Acchiardo S. и др, 1976].

Около 1% от АКИ се развива в резултат на системна артериит с бъбречно засягане на съдовете на процеса. Те включват предимно нодозен нодоза, грануломатоза на Вегенер, остра бъбречна е склеродермия. Признаване на тези условия е изключително важно, тъй като адекватна на имуносупресивна терапия, на фона на хемодиализа може да доведе до възстановяване на бъбречната функция.

Ние също трябва да споменем за травматични увреждания на бъбречните съдове, придружени от остра бъбречна недостатъчност. Пълен двустранна бъбречна сухожилие разкъсване с преминаващи плавателни съдове, е възможно с автомобилна катастрофа, падане от височина, и така нататък. Г. В случай на едностранно поражение в непокътнат бъбреците може да се развие остра тубулна некроза [Lokkegaard Fredens Н. М. 1968].

Травматична бъбречната артерия тромбоза са също често се наблюдава при пътни инциденти, но може също така да се развиват в случай на падане на улицата (Grablowsky О. и др. 1970] или по време на спускане ученици [Cornell S. Culp D. 1967]. Травматично Едностранно тромбоза на бъбречната артерия често се диагностицира като бъбрек разкъсване, но откриването на нефункциониращ бъбрек с интравенозна урография с нормална картина с ретроградна pyelography ви позволява да се установи точната диагноза, потвърдена от аортография на данните. Понякога, артериална оклузия на lnaya или частично, разработен при кръвоизлив при интимата на кораба [Ross R. и сътр. 1970].

изд. EM Tareeva