Причини уремичен белодробен оток
Причини уремичен белодробен оток. Морфология azotemicheskogo белодробен оток
На развитието на белодробен оток. с изключение на по-горе вече фактори могат да повлияят различна степен limfangiospazm, дренаж недостатъчност лимфните, смущения в устата на венозната система, нарушения регулиране регионалното разпределение вазоспазъм и разпределение на кръв, нарушена обратното захващане на венозна страна капилярна protivomochegonnye ефект, понижаване на гломерулна филтрация , гломерулна, тръбна диспропорция, черния дроб, което, наред с другото, недостатъчна инактивира антидиуретичен хормон Вероятно алдостерон фактор забавяне натрий, след това нарушение невроендокринни дейности, нарушение натриев задържане, в различна степен, и прекъсване на вътреклетъчния калиев съдържание, което, наред с други неща, да повлияе на функцията и митохондриални структура, ензимни и енергия клетъчни тела, както и други, по-малко известни фактори.
Насърчаване на развитието на едем фактор може да бъде намаляване на кръвните протеини, основно албумин, последвано от намаляване на колоидно осмотично налягане.
Клинично, можем да разграничим две форми:
1. остра. изведнъж се присъединява към остра или azotemicheskoi нефропатия, сърдечна недостатъчност и белодробен оток,
2. субакутен форма. с рентгенографски проявява белодробен оток, желанието за организация трансудат, с азотемия и постепенно развитие на сърдечна недостатъчност, с последващи постоянни необратими промени в белите дробове, което, обаче, се случва в детството л: TSH изключително рядко.
При хронична бъбречна недостатъчност, нефропатия остър белодробен оток настъпва или преминаването скрити и само от време на време открива при skiagrafii или при аутопсия.
В хистологично изследване е възможно да се види силна алвеоларна капилярна хиперемия, оток, удебеляване на interalveolar прегради, интерстициални пространства, или повишена активност на клетките в Запушалките на interalveolar и алвеолите. Много алвеоли съдържат само протеин, albuminoz-ЛИЗАЦИЯ или фибринозен ексудат, а други - и също изпуснати алвеоларния епител, а понякога и червени кръвни клетки, понякога лимфоцити, моноцити, гранулоцити или единична. Преградите понякога и хистиоцитарен реакция. Има и образователни, като теле Масон.
Обикновено има фибринозен алвеолит (с удължено има определена тенденция да фиброза), прогресивна хомогенизиране алвеоларна образуване ексудат на хеалинови повърхностни маси, които могат да се опре в стената на алвеолите. Тези промени могат да имат много голям обем и причина anoxemia. Плеврални изливи се намират от двете страни. Тук има известна прилика с ревматична патология пневмония. Понякога общата картина прилича и белодробната артерия.