Патологична физиология на имунитет
Наименование на работа: Патологична физиология имунитет
Специализация: медицински и ветеринарни
Описание: Обща характеристика на функционирането на имунната система. Актуалност: Im нарушение система е универсален фактор в патогенезата. Нарушение Im системи често са причина за много болести при човека. Феномените на неспецифични имунитет включва много органи и системи.
Размер на файла: 31.5 KB
изтеглен на работа: 21 души.
Тема на лекцията: Патологична физиология имунитет
ЦЕЛ НА ЛЕКЦИИ: За да се изследва етиологията и патогенезата на наследствени и придобити форми на имунна патология. За изследване на механизмите на образуване immunnodefetsitov, RTPHA, реакции на отхвърляне на трансплант.
1. Общи характеристики на функционирането на имунната система. Видове имунен отговор.
2. Класификация на имунодефицитни състояния.
3. Етиология и патогенеза на определени видове имунодефицитни състояния.
4. етиологията и патогенезата на СПИН.
Патофизиологията на неспецифичен имунитет.
Актуалност: Im нарушение система е универсален фактор в патогенезата. Нарушенията на система Im - честа причина за много болести при човека.
Дефиниция на основни понятия:
Имунитет - това е начин за защита на организма срещу живи тела и вещества, носещи знаците на чужденец информация. Тези вещества се наричат тялото и - антигени. Антигените могат да бъдат протеини, LPS, липид. Антигените се разделят на 2 групи: инфекциозни и неинфекциозни.
Автоантигените са оформени във вътрешната среда на организма, и могат да бъдат първични и вторични (по отношение на патология).
Пълен антиген, когато се прилага да се предизвика имунен отговор.
Хаптените - не се в състояние да произвежда Im реакция без взаимодействие с продуктите на други реакции. Im явления са разделени на 2 групи:
първичен (вродена) - неспецифичното.
вторична (придобит) - специфична.
неспецифични имунитет фактори предшествани в организма да се свързват с антигени. Броят на патологични състояния на тези фактори може да се увеличи.
Феномените на неспецифични имунитет включва много органи и системи. Неспецифични имунитет фактори са - синтез машини.
Придобитите IM (специфични) фактори се появяват след контакт с антигени. При взаимодействие с лимфоцитен антиген произведен Ig. които защитават организма. Храната е много специфични имунни реакции, т.е. взаимодействат със специфични антигени. В реакциите на специфичен имунитет включва лимфната система, система хематопоезата Im -kompetentnye клетки. Im механизми са специфични - фактори sanogenesis.
Фактори специфична и неспецифична устойчивост изпълнява защитна функция само когато те са адекватно изразени в количествено отношение. В случаите, когато имунната система не е достатъчно, има опасност НБЛ. С излишък - повреда Im - алергия.
Видове и механизми на неспецифично имунитет.
На механизма на защитното действие се състои в:
Активно се осигури защита за сметка на взаимодействието с чуждо тяло. Което води до премахване на чужди агенти.
Пасивно - невъзможността за преодоляване на външното обвивка агент.
В проникването агент не може да доведе до патологичен процес, ако не клетъчни рецептори за микробни адхезионни фактори.
Видове без специфични фактори Im.
1) външна обвивка
2) вътрешни прегради: GHB (GEB, GPG, НТВ)
3) система фагоцитната (микро и макрофаги)
Някои местни и orprop процеси: възпаление, треска.
На кожата и лигавицата има защитна функция както активно и пасивно. Тази механична бариера върху кожата се открояват бактерицидни агенти, мастните и потните жлези. кожата рН се понижава с повишаване на рН може да бъде различни процеси. Хиперосмоларен сряда. Наличието на лизозим (Gr + коки).
Слуз - механична бариера към тайните освободени лизозим, интерферон, има антибактериални, антивирусни и анти-туморен ефект. Universal opsonin фибронектин, което улеснява фагоцитозата на микро и макрофаги (много от тях, особено в слюнката). Киселият рН е стомашния сок. В много тайни съдържа нормална микрофлора, което предотвратява развитието на патологични микроорганизми.
бариери кръвна тъкан (GHB) - бариерите между кръвта и тъканите. На мястото на кръв и компонент на съединителната тъкан на нервната система, вместо има клетки, притежаващи селективна пропускливост.
histogematogenous бариерна функция:
Проникването на GHB в различни области, които не са едни и същи.
Нервната тъкан съдържа първични автоантигени. В нервна тъкан имунни клетки не проникват. Тези органи са очите, тестисите, щитовидната жлеза. Много болести са базирани на пробив GHB. GHB Нарушение среща в тумори, вирусни инфекции, травма, кръвоизливи и нервната тъкан, бъбречни и чернодробна недостатъчност.
Етап 1 - токсично увреждане на нервната тъкан: пареза, парализа, припадъци, и възбуждане явление ограничаване инхибиране.
Етап 2 - 2-3 седмици алергичен енцефаломиелит. Собствени лимфоцити разрушават нервната тъкан.
GPG - автоимунно увреждане на очите. В някои случаи, окото се отстранява.
Щитовидната жлеза - Hashimskogo тиреоидит.
Микро- и макрофаги (IIMechnikov)
Мечников разделена фагоцитите в микро- и макрофагите.
Макрофагите - неутрофили и еозинофили.
Макрофагите - моноцитите и ВЕИ фагоцитарно клетки.
Неутрофилите са получени от костен мозък. Навлизат в кръвообращението и мигрират в тъканите, където умират в рамките на 48 часа.
Еозинофилите разлика имат намалена неутрофилите фагоцитна активност, но те притежават антиалергична активност и антитяло. Еозинофилите изолира: хистаминаза и арилсулфатаза (MRSA).
Макрофагите са във всяка част на тялото. Предшественик - моноцити, които мигрират в тъканите и се превръща в макрофаги. Функция: фагоцитоза.
Характеристики на фагоцитарната процес.
Под chemotaxin разберем процеса на движение фагоцитарната. Може би като "+" и "-" хемотаксис.
Chemotaxin - разпадни продукти на тъкани, C3A, С5а, фрагменти от Ig. Продуктите на метаболизма на арахидоновата киселина, левкотриените, gidroksieykozotetraenovaya киселина, брадикинин, kalidin.
Етап 1 - фагоцитната възприема chemotaxin след това се разрежда мембрана и формира псевдопод. В този процес, част от фагоцитът опорно-двигателния апарат.
Етап 2 - опсо-низационни - opsonins Ig. J, С3 б, фибронектин.
Етап 3 - вътреклетъчното убийството:
- On-зависима се осъществява чрез пода.
- О се реализира чрез независим хидролаза.
Етап 4 - вътреклетъчен храносмилането.
Кислород зависи активиране geksomonofosfatnogo шунт с консумацията на глюкоза и кислород. НО оформен, който заедно с халогени (С л) и е мощен окисляване система mielopiroksidazoy.
Кислородните независими механизми за убиване.
След поемане на микроорганизъм в фагозоми лизозим освобождава и понижава рН - гликолиза в резултат на активиране по време на фагоцитоза. При условие, лактоферин освободен катионен Prt. който променя заряд мембрана.
Когато разграждане на лизозоми фагозоми затяга и се инжектира в нея gidrolicheskie ензими.
Липса на фагоцитарната процес.
Основно - извършва или непосредствено след раждане, или в края на първата година от живота. Обикновено се комбинира с вродени малформации, както и намаляване на общия брой на фагоцитите.
Фаза 1 - хемотаксис
а) недостиг на C3A, С5а
б) генетично дисфункция на актин (симптом на "лениви фагоцити"). Когато заболяване Shvahmana - комбиниран с скелетни деформации и аномалии на панкреаса.
Фаза 2 - опсонизацията
а) gipogammoglobulinemiya Брутон
б) генериране на нарушение C3A.
Фаза 3 - погали
а) е симптом на "мързеливи" фагоцити
б) синдром на Даун
Фаза 4 - вътреклетъчен убиване на
а) в хронична грануломатоза кислород умъртвяване в зависимост от страдание. Микроорганизмите могат да се размножават в фагоцити.
б) болест Джеб - един вид хронична грануломатоза (в съчетание с червена коса и по-голяма разтегливост на ставите).
5 фаза - заболяване Chadiaka Hagasi.
Средно недостатъчност на фагоцитоза.
Обикновено засяга всички фази.
2) нарушения в диетата
4) ендокринни патологии (захарен диабет, повишено глюкокортикоиди)
5) левкемии и други злокачествени заболявания
6) бъбречна и чернодробна недостатъчност
8) тежка мускулна работа
9) хипо- и авитаминоза (А, Е, и в. В)
10) желязодефицитна анемия
11), автоимунни заболявания
12) гуша и други малабсорбция.
Значение нарушения: намалена устойчивост на микроорганизми и възпалителни процеси са образувани са резистентни на лечение. Когато се експресира нарушения са оформени язва-некротични промени.
Допълнете - много съставните плазмени система фактори. Тя включва активатори, така и инактиватори. При контакт с чужд агент настъпва феномена на активиране на системата на комплемента.
Функциите за допълнение на системата.
допълни лизис. Обикновено Ag + В, оформен Върху него и активиран комплемент
участие в процеса на фагоцитите
участват в възпаления и алергии
отстраняване на кръв от имунни комплекси.
Видове дефицит на комплемента. първична недостатъчност
намаляване на анти-инфекциозен резистентност
поява на алергични процеси автоложна произход
увеличаване на активността на системата на комплемента - ангионевротичен ангиоедем
Средно недостатъчност е същата като в случай на недостиг на фагоцитоза.
Кръв, като фактор на неспецифични имунитет.
Хуморален нормален В - предварително съществува в кръвта. Според химичната структура на антитялото се синтезира под влияние на собствената си микрофлора. По - ще неутрализира епоха.
тромбоцити - са способни да фагоцитоза
Патофизиология специфичен имунитет
Обща характеристика на имунната система.
Им системата включва:
1) лимфоидната система - основната морфологичен субстрат - лимфоцити, които са разделени на 3 гр.
а) Т лимфоцити - са оформени в тимуса на тимоцити. След това въведете Т - зависим зона, където те узряват и образуват различни субпопулации. Tk лимфоцити - убийци. При контакт с чужди клетки я разрушат Th - се активира и Ts - Im забавя реакцията. T IP - записва информация за Ag. Т ефекторните GTZ участва в забавен тип алергия.
б) В-лимфоцити - са оформени и се диференцират в LSP, след това се подава в Б - зависим зона, където са узряване.
в) On-клетки - естествените клетки-убийци. лимфоцитите предшественик - стволови клетки. Те имат способността да се рециклират.
Im реакция - е въведено Im -component взаимодействието между клетка и А г. Това води до клетъчна култура и съответните продукти Im реакции. Im В реакция 2 фазите се разделят. induktivnayu и продуктивни.
Т-тип присадка, антитуморна и антивирусна. Реакцията на присадка срещу гостоприемник (RTPHA). Изтриване на собствените си остарели и мутирали клетки.
B-тип - феноменът на образованието В -antibakterialny Im.
невъзприемчивост # 150; вродени и придобити толерантност.
RTPHA # 150; Т-тип реакции на Im # 150; Това се случва, когато трансплантация на сво- компетентни клетки или на ембриона или Im дефицит на фона.
В ембрион RTPHA се случва на фона на "рак". Домашни любимци са недоразвити, косата пада, повишаване на черния дроб и далака, лимфоидна гранулом във всички органи, като трансплантираните клетки отхвърлят приемащата тъкан. Същото нещо се случва при пресаждането на дефицита по CMC Im.
Im толеранс (Medavr, Хашек). Тази специфична невъзприемчивост към собствената си епоха и Ag се въвеждат от външната страна. Това явление се обяснява защо нашите тела не са отхвърлени.
дефицит на клонове, способни да реагират със собствените тъкани.
при прилагане на високи дози Ag # 150; парализа образува Im (Im с висока толерантност).
когато се прилагат ниски дози от Ag # 150; ниска доза # 150; Смята се, че активирани Т и.
klonalnodefitsitnaya # 150; Ag въведен в паралел дават Im депресант. Резултатът е разпространението на специфичните клонинги, а Им Даунър го унищожава.
вътрематочно прилагане Ag.
Тази способност не Im системи генерират конкретна връзка.
Im първични дефицити: обикновено се комбинира с вродени малформации, които се явяват в края на първата година от живота. Така попада определена единица Im.
а) В система недостатъчност
- gipoglobulinemiya Брутън # 150; не Ig в кръвта. Sick човек.
- в комбинация с намалена растежен хормон, пациентите обикновено албиноси.
б) липсват Т система. Хипо- или аплазия на тимуса (болест Di Giorgi на # 150; вродени аномалии), аномалия на системата на кръвообращението и паращитовидните жлези.
в) Комбиниран дефицит.
- Луи-Бар синдром # 150; T + система за намаляване на загубата на синтез индивидуален Ig комбинира с атаксия.
- SCID понижаване Т система, а вторият страда в системата.
- ретикуларни дисгенезис, Ck # 150; не е в състояние да се прави разлика.
г) липса на Th и Ts увеличаване
г) липса на фагоцитоза и допълнение система
Вторични Im дефицит: най-различни причини.
а) функцията или намален брой Tl.
б) намалява количеството или активността на Вл.
в) Th намалява и увеличава броя на Ts.
системата # 150; намалена устойчивост на бактерии.
Т-система # 150; намалена устойчивост на вируси, рикетсии, гъбички, тумори. Трансплантация на имунитет. Във всички случаи, може да има алергична реакция.
1. Характеристики на В и Т - имунния отговор.
2. Класификация immunnodefitsitnyh държави.
3. Етиология и патогенеза на GVHD.
4. етиологията и патогенезата на СПИН.
5. Характеристики на наследствен имунодефицит.