Патогенеза (развитие) COPD
Патогенеза (развитие) на ХОББ.
Излагане на тютюнев дим и токсични газове оказва дразнещо действие на блуждаещия нерв дразнещи рецептори, намиращи се в бронхиален епител, което води до активиране на холинергичните механизми на автономната нервна система, реализирана bronhospasticheskimi реакции.
Под влиянието на рисковите фактори в първия етап на болестта се нарушава движението на ресничките на ресничестия епител на бронхите, докато не бъдат напълно спряно. Разработване епител метаплазия с загуба на мигли епителни клетки и увеличен брой гоблетните клетки. Промяна на състава на бронхиална секреция (увеличава вискозитета и адхезия), която дава движение на ресничките значително разреден. Нарушение настъпва мукоцилиарния транспорт в бронхите, което допринася за mukostaza причинява запушване на малките дихателни пътища и допълнително създава оптимални условия за микробна колонизация.
Основният резултат на въздействието на етиологични фактори (рискови фактори) е развитието на специфичен хронично възпаление, което е биомаркер неутрофилите. Заедно с неутрофили в образуването и прилагането на възпаление са включени макрофаги и Т лимфоцити. Под влияние на фактори за изстрелване на неутрофили, циркулиращи в кръвта в голямо количество и са концентрирани в белите дробове са основният източник на свободни радикали, биологично активни вещества и ензими. Неутрофилите секретират големи количества миелопероксидаза, неутрофилна еластаза, металопротеази, които заедно с IL-E и тумор некрозис фактор са основните медиатори на възпалението при ХОББ. Предвид високата концентрация на неутрофили в дихателните пътища нарушен баланс система "протеолиза-antiproteoliz" и "анте antioksid-оксиданти." Развитие "оксидативен стрес", което допринася, от своя страна, освобождаване на големи количества свободни радикали в дихателните пътища. Поради "оксидативен стрес" се появява изчерпване включват протеазни инхибитори, които заедно с освобождаването на големи количества неутрофилите протеази води до нарушаване на строма еластичен алвеоларна участие в процеса на заболяване на белодробен паренхим и развитието на емфизем.
Целият комплекс механизмите на възпалението води до образуването на два основни процеси, характерни за COPD и бронхиална центрилобуларна развитие обструкция, panlobulyarnoy емфизем. Бронхиална обструкция при ХОББ е оформена от обратими (спазъм на гладката мускулатура, оток на лигавицата -gipersekretsiya слуз) и необратимо (образуване експираторен колапс на малки бронхи и бронхиоли, перибронхиален фиброза и емфизем с промени в дихателните механика) компоненти. В ранните етапи на COPD бронхиална обструкция се образува главно поради обратим компонент. Както става необратим компонент на прогресиране на заболяването води до бронхиална обструкция. Основната разлика между развитието на COPD от хроничен бронхит е, че емфизем - това не е усложнение, но проява на заболяването, оформен успоредно с промените, настъпили в респираторния тракт.
Развитието на емфизем води до намаляване на васкулатурата в областите на белодробни тъкани, които не са способни на газов обмен, като по този начин причинява маркирани смущения вентилация-перфузия. Това създава условия за увеличаване на налягането в белодробната артерия. На този етап, образуван белодробна хипертония с по-нататъшното развитие на белодробна сърцето.
Патологичните промени, характерни за ХОББ са намерени в хрущяла (над 2 mm в диаметър) и дисталния бронхи (по-малко от 2 мм) 9-17 поколение и acini съдържащи дихателни бронхиоли, алвеоларни канали, чанти, алвеоларна стена, както и в белите дробове артериоли, венули и капиляри. Така, развитието на COPD се характеризира с хронично възпаление на дихателните пътища процес, в белодробния паренхим и кръвоносните съдове, в които различни анатомични образувания дихателните разкрива увеличен брой неутрофили, макрофаги и Т-лимфоцити.
