Остри левкемии - studopediya

Признаци на остра левкемия:

1.Leykotsitoz да 100x10 9 / L - 200h10 9 / л.

2.Blastoz - голям брой бластни клетки в периферната кръв - повече от 90%.

3.Leykemichesky недостатъчност (пауза leucaemicus) - липса на преходни форми между бласти и зрели левкоцити.

4. Липса на кръвни еозинофили и базофили - еозинофилен-базофилна дисоциация.

5.Normohromnaya анемия, тромбоцитопения, ускорено ESR.

Трябва да се отбележи, че половината от пациентите намерени leykopenicheskaya форма на остра левкемия. Когато aleukemic форма кръв картина наподобява тази на апластична анемия и агранулоцитоза. Правилната диагноза може да се направи само след изследвания на костен мозък, където открити в остра левкемия, 90 до 95% бластни клетки (обикновено 30%).

Основните нарушения в организма в остра левкемия:

2.Organomegaliya поради инфилтрация на левкемични клетки на органи.

3.Razmyagchenie костите поради хиперплазия на левкемични клетки в костния мозък.

5.Intoksikatsiya поради повишена разтворимост на нестабилни бластни клетки.

синдром 6.Meningealny и CNS свързани с инфилтрация на бласти менингите и преки токсични ефекти върху мозъка.

7.Krovotecheniya и / или DIC

Нематология картина в напреднал стадий, заболяването се характеризира с класически триада - левкоцитоза. появата в кръвта на голям брой бластни клетки и така наречените "левкемията недостатъчност» (хиатус leukaemicus). когато бластни клетки от периферна кръв преобладават, има малък процент от зрели белите кръвни клетки и на практика не междинна форма на съзряване. Още в ранните стадии на заболяването се наблюдава нормохромна анемия и тромбоцитопения, развитието на което се дължи на инхибиране на нормалната хематопоеза поради левкемична трансформация на хематопоеза.

Съставните субстрат туморни бласти в различни изпълнения на остра левкемия морфологично различими трудно, но могат да бъдат разграничени посредством цитохимични техники на разликата в ензим съдържание. Въз основа на характеристиките цитохимични свойства на левкемични клетки в повечето съвременни класификация на остри левкемии са разделени на миелоидна, лимфоцитна, промиелоцитна (Терминът "остра промиелоцитна левкемия" до голяма степен е произволно, тъй като туморът не се състои от промиелоцити и на анормални бластни клетки (миелобласти), който цитоплазмата е богат на голям размер на зърното), monoblastny, erythromyelosis, megacaryoblastic и недиференцирана.

Специализирани нозологични форми се различават в техните клинични симптоми и най-важното, от отговора на цитотоксична лекарствена терапия. При възрастни пациенти с по-чести миелоидна и лимфоцитна при деца - лимфобластна и (рядко) недиференцирани варианти на остра левкемия.

Остра миелоидна левкемия. Е тумор, произхождащ от прогениторни клетки миелопоезата и състоящ се главно от броя гранулоцитна прогениторни клетки - миелобласти.

Остра лимфобластна левкемия. Това е тумор, който възниква от kletkipredshestvennitsy лимфопоезисно. Повърхностен тумор мембрана представляваща субстрат на бластни клетки в една трета от пациентите носят маркери на Т-клетки (вариант Т-клетки), но често повърхността на Т- и В-маркери в остра лимфобластна левкемия не са открити (не е Т, а не B-форма или 0 -blastny изпълнение).

В 50% от възрастни пациенти с остра миелоидна левкемия и 80% от децата с остра лимфобластна левкемия бластни клетки се откриват с ненормално кариотип (анеуплоидия, промени в хромозомната структура).

Остра недиференциран левкемия. Морфологично субстрат туморни клетки представени II - III класове модерен схема на хематопоезата; морфологично те приличат лимфобласти, но различен цитохимикали непокътнати.

Крайният диагностика на остра левкемия (особено в случаите, когато левкемични клетки не се простират в периферната кръв) трябва да бъде въз основа на изследването на пункция на костен мозък. Така диагностичната функцията основна е мономорфна модел с преобладаване на костен мозък бластни клетки от същия тип.

Морфологични критерии от миналото са много променливи; Подобно на всички туморни клетки, левкемични бласти атипични, характеризиращи се с прогресивна анаплазия. С напредването на болестта поради прогресия на тумора, и под влиянието на цитостатични терапия бластни клетки може драстично да се промени тяхната морфология, губят ензим специфичност.