опашката зала

Наскоро йоркширски опашките не са купирани. Кученца се появяват с различни щамове на опашните прешлени - конуси възли. разгражда в средата на опашката или кондензиран с куки върху края на опашката. На какво се дължи това в Ню Йорк и други породи кучета, както и въздействието върху човешкото здраве, все още не е напълно ясно. Повече информация за котка и мишка, в която се скъса опашката сериозно изучаващи сравнително дълго време.
съдържа статии с IGS сайт.
Това е, което е написано на деформациите на опашка при котките

Генетична основа на структурни дефекти при бозайниците опашка краче

Shustrova IV СТАНИСАВЛЕВИЧ. Biol. науки

Практиката на изграждане дефекти съдят опашен прешлен в повечето фелиноложки организации през последните двадесет години, постепенно омекна. Въпреки че първоначалният текст на повечето стандарти "Отводът е предмет на деформация на опашен прешлен" не се е променила, в действителност неправилна структура на прешлен otsuzhivat с глоба (без заглавие), други дефекти водят до дисквалификация. През последните години, неправилна структура на прешлен и TOI два прешлена все otsuzhivat без наказание. Изключения са стандартите на отделните видове (например, сиамски, Бали и др.) В случаите, когато е само на дисквалифицира "видими" кука остатъчни дефекти otsuzhivat с малко или никакви наказателни глоби (преценка на съдията).

Съдейки аномалии на опашните прешлени на опашката и други дефекти, определя разсадниците за политиката разплод. Най-големият проблем както по отношение на съдийството и подбор са тези видове нарушения, като например:

1) деформация на разрушаване (матрицата) на последната и предпоследната прешлени;

2) малка деформация - обикновено разреждане на гръбначния орган или увеличаване на игловидни процеси - един прешлен време на опашката,

3) единично сливане на две прешлени.

Всички тези опции аномалии се случи след раждането на животните, на възраст между 2 и 8 месеца най-често между, а може да се появи напрежението от последните и предпоследния прешлен през целия живот на животното. Ако човек с вродени дефекти на опашката са уникално изложени на отстрел, в случай на закъсняло проявление на аномалията, повечето животни със слаба проява на аномалията е, участващи в разплод. Основният въпрос, който заинтересованите животновъди, е дали данните за аномалии в наследствен характер, и ако е така, дали те се определят от същия ген (гени), както грубите вродени грешки на опашните прешлени, което води до появата на видими куки, възли и прегъвания ,

Някои данни за честотата на възникване и наследството на дефекти опашен прешлен в разсадници котки от различни породи

Ситуацията с изясняване на структурата на наследствен характер на дефекти опашен прешлен остава трудно. Груби опашни прешлени деформации и края на щам лице (не последен) на опашните прешлени са най-често срещани в сиамски, ориенталски и тайландски скали. Често двата варианта деформации се случват едновременно в една и съща носилката, или в потомството на една двойка за разплод. Вероятно в този случай ние се занимаваме с различна степен на проява на признаци на същия характер. Дефекти възникнат с еднаква честота по време на инбрийдинг и outbreeding (по инбридинг в индивидите без дефекти). Въпреки това, деформация на прешлените и прешлени фюжън събития се случи в тези скали не е по-вероятно, отколкото във всички останали породи, и да се покаже без очевидна корелация с други дефекти опашен прешлен.

В други породи по-късно деформация на индивидуалната прешлени, както и техния синтез наблюдава в отделни случаи и не корелират с експресията на други дефекти опашката. Деформацията на последния и предпоследния прешлен е относително чести, разпространени във всички породи, може би по-често - на Дон Sphynx и шотландските прохода. Значително по-голяма честота на тази аномалия зависи от географската област. Така например, повече от 50% на 80 котки от различни породи и отглеждан в изложбата в Баку имаше деформация опашка прешлени. не се наблюдава Видима връзка между честотата на възникване на дефект в потомството и вида на чифтосване (инбридинг, outbreeding).

остеогенезата фактори: минералния метаболизъм, минерални зависим хормони, витамини

Един от основните фактори, за да се гарантира костната минерализация обработва концентрацията на калций и фосфор йони в плазмата (Са 1.9-3.3 ммол / л, P - 0.9 - 1.9 тМ / L). Концентрацията на калций в серума се отнася до физиологични константи, тъй като калциеви йони са необходими за осигуряване на основни жизнени процеси. Намаляване на нивата на калций в кръвта причини повишен синтез на паратироиден хормон (РТН). Паратироиден хормон осигурява извличане на калциеви соли - фосфати и цитрати - на костта и до окончателното разграждане. Концентрацията на фосфор в кръв ПТХ регулира синтеза косвено. Повишени нива на фосфор в кръвта е придружено от относително намаляване на ниво на калций и следователно, повишен синтез на паратхормон.

Антагонист на паратироиден хормон е калцитонин - тироиден хормон, който се синтезира в своите парафоликуларни клетки. Повишени нива на калций в кръвта причинява увеличено синтез на калцитонин, под влияние извличане на калций от костен в кръвната плазма намалява ПТХ спирки причинени костната резорбция. Друг резултат на действието на калцитонин е хипофосфатемия от прекратява излугване на фосфат на костите. Нарушения на калций и фосфор в кръвната плазма може да предизвика деформация или разрушаване на развитието или деформация на прешлените в резултат на резорбция на костната тъкан.

Освен това, в процеса участват активно витамин минерализирана кост D (холекалциферол) активна форма на витамин D увеличава усвояването на калций от червата и фосфор, необходими за поддържане на тяхната концентрация в скелетните минерализация интерстициална течност. Първият етап в метаболизма на витамин D е превръщането на холекалциферол в биологично активна форма от ензим калциферол-25-хидроксилаза. Този процес се регулира от нивото на калций в кръвната плазма. Високите нива на калций или фосфорен инхибира хидроксилаза активност, ниски - увеличава. В допълнение към ефектите върху костната минерализация млад тъкан, се изисква витамин D за остеокластната резорбция и мобилизация на калций от костите при възрастни. Необходими са малки количества от него, за да се направи способността на остеокластите да отговори на паратхормона. В големи дози, той стимулира остеокластите и подобрява костната резорбция. Хиперфосфатемията в нормалното ниво на калций, инхибира образуването на биологично активни форми на витамин D. абсорбцията на фосфор, така и калций от червата се намалява, което впоследствие отново води до хипокалцемия. И тъй като хиперфосфатемия, и това стимулира синтеза на паратхормон, хипокалцемия е подсилена.

Ацетат, ретинол (витамин А) участва в процесите на ембриогенеза, и че особено интересен образуване опашка скелет (мишки). Подобни тератогенни ефекти могат да имат предозиране на витамин А. Прекомерните дози на витамин А води до дефекти на прешлените животното възрастен.