Нарушаването на обмена на хормони и витамини

9) Доклад PL синтез. Известно е, че на ЛП е много по "водоразтворим" от мазнини. Те бързо оставя хепатоцитите като активно използват за тумори на клетъчни и субклетъчни мембрани. За синтеза на ПЗ освен глицерин и мастни киселини трябва киселина и фосфорна азотни бази, за образуването на метиловите групи са необходими, които са дарители на метионин и холин. Ето защо в ранните етапи на мазнини в черния дроб показва разпределението в последния.

10) всички случаи на продължителна хипергликемия (храносмилателния, транспорт и задържане), който е придружен от доставка на излишната мазнина в хепатоцити.

В лезии хепатоцити инхибира процес на естерификация холестерол и синтез на холестерол, като по този начин се натрупва оцетна киселина, който е субстрат за неговото формиране. Големи количества оцетна киселина проявява цитотоксичен ефект. Роля на жлъчна в метаболизма на холестерола е значителна, и различни метаболитни разстройства на жлъчни киселини придружени от сериозни нарушения на метаболизма на холестерола.

Известно е, че в черния дроб детоксификация случва с късоверижни мастни киселини (ZHKKTS), формирани в червата от бактериална флора (бутанова, валерианова, капронова, и т.н.).

ZHKKKTS инхибират урея синтез и активност на глутамат дехидрогеназа (два основни начина на рециклиране амоняк) увеличава хиперамонемия. Те имат способността да потенцира токсични ефекти на амоняк и тяхното синергичен ефект е значително по-висока. ZHKKTS имат пряк ефект върху невроналната и синаптичната мембрана, блокиране на транспортирането на йони през мембраната на неврона и, съответно, провеждането на импулси.

Нарушаването на обмена на хормони и витамини

Стероидни хормони (глюкокортикоиди, андрогени, естрогени, алдостерон) са формирани извън черния дроб, но има важна роля в тяхната инактивиране и разпадане. Черният дроб извършва ензимно инактивиране на стероидни хормони и конюгация с глюкуронова и сярна киселини, активно влияе хомеостатичната регулирането на нивата на глюкокортикоидните хормони. Той също така синтезира специфична транспорт кръвен протеин - транскортин, което се свързва хидрокортизон, което го прави временно неактивни.

Инактивиране на серотонин и хистамин осъществява чрез окислително деаминиране с МАО и хистаминаза. Увеличаването на концентрацията на хистамин може да бъде една от причините за сърбеж и язви в стомашно-чревния тракт.

Черният дроб е включен в метаболизма на почти всички витамини, е тяхното отлагане и частично разрушаване. Абсорбция на хранителните мазнини-разтворим витамин А в червата, заедно с други вещества липиден характер се дължи на емулгиращо действие на жлъчката. Повечето от витамин А се складира в черния дроб от малки капки мазнина в цитоплазмата на чернодробните звездовидни клетки и retikuloendoteliotsitov. В черния дроб, провитамин А каротин се превръща витамин А.

Когато чернодробна недостатъчност нарушена чревна абсорбция, натрупване в чернодробната тъкан, и доставка на витамин А в кръвта. Наличието на жлъчката в червата - предпоставка абсорбция и други мастноразтворими витамини - D, Е, К. витамин Е (токоферол) инхибира окислителни процеси и неговият дефицит в организма води до увреждане на чернодробния паренхим. Витамин К участва в синтеза на протромбиновия комплекс фактори, извършена от хепатоцити и липсата му на абсорбция в червата е една от причините, хипопротромбинемия и хеморагичен диатеза в патологията на черния дроб.

Обмен на най-витамин В комплекс е директно свързана с функцията на черния дроб. Много от тях са част от коензим. Функции оксидативен респираторни ензими, свързани по-специално с присъствието в тъканите на витамин В1, депозирани в декарбоксилиране на форма кокарбоксилаза и участващи в L-кетокиселини. Витамин В2 (рибофлавин) участва активно в оксидативното деаминиране на аминокиселини. Витамин В5 (пантотенова киселина) е част от ацетил коензим А и е свързан директно с последните етапи на цикъла на Кребс до образуването на крайни продукти на метаболизма на протеини, мазнини, въглехидрати, детоксикация на ароматни амини. Витамин В6 (пиридоксин) е коензим на ензими, участващи в трансаминиране и декарбоксилиране на аминокиселини в катализата на есенциални мастни киселини, част от фосфорилаза хистаминаза.

Нарушаването на желязо метаболизъм

Нормалната дневна диета човешки съдържа около 10-20 мг желязо, което се засмуква от 1-1,5 мг. Номер vsosavshegosya желязо зависи от своите резерви в организма: по-горе е необходимо, толкова повече желязо се абсорбира. Абсорбцията се извършва в горната част на тънките черва. На мукозни клетки на желязо е в цитозола. Някои част от него се свързва с и се съхранява под формата на ензим, който след това се използва или или загуби чрез десквамация клетки. По този начин, феритин протеин депозитар желязо. Част от желязото предназначени за метаболизма в други тъкани, се прехвърля чрез базолатералната мембрана на хепатоцитите и се свързва с трансферина основният транспортен протеин в кръвта желязо. Трансферин е гликопротеин, синтезиран в черния дроб. Общият желязо свързващ капацитет на серумния трансферин се дължи. Обикновено, трансферин е наситен с желязо с около една трета. Физиологично поемане желязо от хепатоцити и ретикулоцити зависи трансферин рецепторите на клетъчната повърхност, които за предпочитане имат афинитет към трансферин свързва желязо. Железен комплекс с рецептора в клетка частта, където желязото се освобождава. При насищане желязо клетка клетъчни трансферин рецепторите са унищожени. При пълно насищане трансферин железни форми в циркулиращ не-трансферин, като съединения с хелатори ниско молекулно тегло. В тази форма тя лесно влиза клетки независимо от тяхната степен на насищане желязо.

Черен дроб - основното място за съхранение на желязо, се абсорбира в червата. На насищане граница на желязо е депозиран в други паренхимните органи, включително панкреатични асинарни клетки и клетки на предния дял на хипофизата. Ретикулоендотелната система се превръща в място на предпочтително железни депозити само когато се прилага интравенозно. Желязо от разрушените червените кръвни клетки се натрупват в далака.