Моноамини atsetilhalin е главно възбуждащ невротрансмитер в ЦНС

Atsetilhalin е главно възбуждащ невротрансмитер на ЦНС. Той се отделя от нервните окончания на мотоневрони невромускулните синапси и в синапсите на обезпечение аксони Renshaw клетки в гръбначния мозък (примери N-холинергични синапси). Стимулиращите ефекти на ацетилхолин в централните неврони се медиира предимно чрез M-холинергични рецептори, чието активиране води до инхибиране потенциал зависими К + тока в мембраните на нервните клетки. Това допринася за възбуждане на нервните клетки и да се улесни образуването на техния отговор на тонично възбуждащи импулси.

Холинергичните неврони са особено многобройни в базалните ганглии. Те участват в възходяща корови импулсите и процесите на образуване на памет. М-holiioblokatory (атропин означава) може да предизвика смущения в паметта (амнезия). Скополамин (хиосцин) се използва за анестезия премедикация като средство за индуциране на амнезия и имат успокояващ ефект (виж гл. 23). Централните ефекти на лекарства от тази група се използват в морска болест на Паркинсон и (виж гл. 26). При болестта на Алцхаймер (сенилна деменция форма на лечение, което в момента е на практика ефективен) маркиран спад в броя на холинергични неврони и увреждане на паметта. TAKR - е антихолинестеразни средство, което има благоприятен ефект при болестта на Алцхаймер (15% от пациентите), но има ясно изразен хепатотоксичност.

Катехоламините (когато се прилагат локално към централни неврони) проявяват главно спирачен ефект.

Допаминергичните път очаква от вещество "nig- ро" в средния мозък на базалните ганглии и средния мозък на лимбичната кортекс и други лимбичните структури. Tubero- път infundibulyarny допаминергичните участва в регулацията на освобождаване на пролактин и нигростриалната път - в управлението на волевите движения, поражението си води до развитието на болестта на Паркинсон. Мезолимбични допаминергичните път свръх-активен в шизофрения, но причините за това не са известни. Допаминови агонисти се използват в паркинсонизъм (виж гл. 26) и антагонисти (невролептици) се използват при шизофрения (виж гл. 27). Допаминови рецептори се намират в зоната на хеморецепторната спусък (задействане), следователно допамин рецепторни антагонисти имат антиеметичен ефект (виж гл. 30).

Noradrenaliiergicheskie неврони са открити в няколко форми на мозъчния ствол.

Повечето от тези неврони е синьо петно ​​(локус coeruleus) в мост, който аксоните на неврони очаква да целия гръбначен chas1 предния мозък, особено в мозъчната кора и хипокампуса. Голям брой норадренергични влакна, разположени в хипокампа. Норадреналин и допамин в лимбичната на предния мозък структури (особено друго ядра) може да участва във формирането на чувство за "забавление", която е от значение за развитието на зависимостта от наркотични вещества (виж гл. 31). Нарушаването на адренергичните функции могат да бъдат причина за депресия (виж гл. 28).

Серотонин (5-хидрокситриптамин, 5-НТ) се намира предимно в невронни органи шев мозъчния ствол ядра, които изпращат влакна в предния мозък, както и вентралната и гръбначните роговете на гръбначния мозък. Последното може да се модулира болка импулси (виж гл. 29). Нарушения в serotoninergi- система кал, както и норадреналин в системата може да доведе до депресия. 5-НТ3 рецептори са локализирани в серпентини повръщане център спусъка зона, така че антагонисти на тези рецептори имат антиеметик (антиеметици) ефект. 5-НТ | 0-рецептори са открити в мозъчните съдове на тези суматриптанът улеснява за мигрена, мозъчните съдове стесняване прекалено удължен по време на атака.

Neyropeppschy формират най-голямата група на централната невротрансмитер, който е малко известен функция. Вещество Р енкефалини и вероятно участва в провеждането на болкови импулси (виж гл. 29).

Oksvd азот (NO). Синтез N0 извършва в 1-2% от невроните в много области на мозъка - като мозъчната кора, хипокампа и стриатума. NO образуване възниква във връзка с освобождаването на други невротрансмитери: глутамат, GABA, соматостатин, невропептид Y. N0 влияе на процеса на освобождаване на невротрансмитери. Физиологичната роля на NO в мозъка не е ясна, но има доказателства, че NO може да регулира синаптична пластичност.